Sindrom metabolik


Pada masa ini, penyakit kardiovaskular (infarksi miokardium, strok, dan lain-lain) dan diabetes mellitus jenis 2 adalah antara punca utama kematian, jadi pencegahan penyakit-penyakit ini merupakan masalah penting pada masa kita. Di tengah-tengah pencegahan sebarang penyakit adalah melawan faktor risiko. Istilah metabolik sindrom digunakan dalam perubatan khusus untuk tujuan pengesanan awal dan penghapusan faktor risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes.

Sindrom metabolik adalah sekumpulan faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular dan kencing manis. Pelanggaran dalam rangka sindrom metabolik, tidak lama lagi diketahui, sering kali terbentuk pada zaman kanak-kanak dan remaja, tidak dapat dielakkan membawa kepada penyakit aterosklerotik, diabetes, dan hipertensi arteri. Selalunya, pesakit dengan obesiti, "sedikit" glukosa tinggi, tekanan darah di had atas normal tidak diberikan perhatian sewajarnya. Hanya apabila faktor risiko ini menjadi penyakit yang serius, pesakit menerima perhatian kesihatan awam.

Adalah penting bahawa faktor risiko dikenal pasti dan diperbetulkan sedini mungkin, sebelum ia membawa kepada bencana kardiovaskular. Pengenalan dan penerapan konsep seperti sindrom metabolik memainkan peranan yang besar dalam hal ini.

Untuk kemudahan pesakit dan pengamal, kriteria yang jelas telah ditubuhkan yang membolehkan diagnosis sindrom metabolik dengan pemeriksaan minima. Pada masa ini, kebanyakan doktor menggunakan definisi sindrom metabolik yang sama yang dicadangkan oleh Persekutuan Diabetes Antarabangsa: kombinasi obesiti abdomen dan mana-mana dua kriteria tambahan (dislipidemia, gangguan metabolisme karbohidrat, hipertensi arteri).

Gejala-gejala sindrom metabolik

Pertimbangkan semua kriteria untuk sindrom metabolik:

Kriteria utama dan mandatori adalah obesiti perut, iaitu. obesiti, di mana tisu lemak disimpan terutamanya di dalam perut. Kadang-kadang obesiti seperti itu disebut "epal seperti" atau obesiti "android". Pemendapan lemak terutamanya di paha dan punggung ("jenis pear", "ginoid") tidak mempunyai kesan buruk seperti ini dan tidak dianggap sebagai kriteria untuk sindrom metabolik. Sangat mudah untuk menentukan obesiti abdomen, ia cukup untuk mengukur volum pinggang pada tahap jarak pertengahan antara tepi gerbang tulang rusuk dan tulang iliac. Bagi orang Eropah, obesiti abdomen ditunjukkan oleh saiz pinggang pada lelaki lebih dari 94 cm, pada wanita lebih daripada 80 cm. Bagi penduduk Asia, kadar obesitas pada lelaki lebih ketat - ukuran pinggang lebih dari 90 cm, dan wanita juga lebih dari 80 cm.

Pengukuran pinggang

Harus diingat bahawa obesiti bukan sahaja akibat daripada makan berlebihan dan gaya hidup yang kurang baik, tetapi juga merupakan gejala penyakit genetik atau endokrin yang serius. Oleh itu, dengan kombinasi obesiti dan gejala seperti bengkak, kulit kering, sembelit, sakit tulang, tanda regangan ("stretch mark") pada kulit, perubahan warna kulit, dan gangguan visual, anda harus menghubungi seorang ahli endokrin secepat mungkin untuk menguraikan bentuk obesiti sekunder.

Obesiti abdomen. Obesiti glukosa-femoral.

1. Hipertensi arteri terdiagnosis jika tekanan darah sistolik lebih daripada atau sama dengan merkuri 130 mm. Art., Diastolik lebih daripada atau sama dengan 85 mm. Hg, atau dalam kes pesakit yang menerima ubat antihipertensi.

2. Pelanggaran spektrum lipid. Diagnosis ini memerlukan ujian darah biokimia: menentukan tahap triacylglyceride dan lipoprotein berketumpatan tinggi kolesterol. Kriteria sindrom termasuk tahap triacylglycerides lebih daripada 1.7 mmol / l, tahap lipoprotein berkepadatan tinggi kurang daripada 1.03 mmol / l pada lelaki dan kurang daripada 1.2 mmol / l pada wanita, atau fakta yang ditemui untuk rawatan dislipidemia.

3. Pelanggaran metabolisme karbohidrat dianggap sebagai tahap glukosa darah puasa lebih daripada 5.6 mmol / l, atau rawatan dengan ubat hipoglikemik.

Diagnosis sindrom metabolik

Jika perlu, doktor anda akan menetapkan peperiksaan tambahan:

- pemantauan harian tekanan darah, pemeriksaan ECG, pemeriksaan ultrasound jantung dan saluran darah, penentuan parameter biokimia lipid darah, ujian fungsi hati dan buah pinggang, penentuan glukosa darah 2 jam selepas makan atau selepas menjalani ujian toleransi glukosa oral.

Rawatan sindrom metabolik

Rawatan sindrom metabolik adalah untuk mengekalkan gaya hidup sihat dan terapi dadah.

Mengubah gaya hidup bermakna mengubah diet, bersenam, dan mengelakkan tabiat buruk. Farmakoterapi (preskripsi ubat) tidak akan memberi kesan jika pesakit tidak mengikuti peraturan pemakanan dan aktiviti fizikal.

Cadangan untuk pemakanan dalam sindrom metabolik

- Makanan yang sangat ketat dan kelaparan tidak disyorkan. Berat badan harus beransur-ansur (oleh 5-10% untuk tahun pertama). Dengan kadar penurunan berat badan yang cepat, sukar bagi pesakit untuk mengekalkan hasilnya, hampir selalu kilogram yang hilang juga cepat kembali.
- Lebih berguna dan berkesan akan menjadi perubahan dalam komposisi diet: mengurangkan penggunaan lemak haiwan, menggantikan lemak haiwan dengan lemak sayuran, meningkatkan pengambilan serat tumbuhan, serat dan mengurangkan penggunaan garam.
- Ia sepatutnya hampir dihapuskan minuman bergas manis, kuih-muih, makanan segera.
- Penggunaan roti adalah lebih baik untuk menghadkan kepada 150-200 gram sehari,
- Sup perlu terutamanya sayur-sayuran.
- Dari produk daging, lebih baik memilih daging lembu, ayam atau ikan rendah lemak dalam bentuk rebus atau jeli.
- Daripada bijirin, lebih baik menggunakan soba dan oat, ia juga mungkin beras, millet, barley mutiara, bijirin, semolina yang terbaik untuk membatasi.
- Kentang, wortel, bit, disarankan untuk tidak menggunakan lebih daripada 200 gram sehari. Sayur-sayuran kaya serat (tomato, timun, lada loceng, kubis, salad, radishes, zucchini) dan sayur-sayuran boleh digunakan dengan hampir tidak ada larangan dalam bentuk mentah dan dimasak atau dibakar.
- Telur disarankan untuk menggunakan tidak lebih daripada 1 keping setiap hari.
- Buah-buahan dan buah beri boleh dimakan hingga 200-300 gram sehari.
- Susu lemak minimum, produk tenusu rendah lemak dan keju kotej - 1-2 cawan sehari. Krim, keju berlemak, krim masam disyorkan untuk digunakan sesekali.
- Antara minuman yang dibenarkan teh, kopi yang lemah dalam kesederhanaan, jus tomato, minuman buah dan jus dari beri dan buah-buahan, jenis masam, rumah yang lebih baik tanpa gula.

Menghadapi tabiat buruk: sekatan alkohol, berhenti merokok.

Cadangan rejim aktiviti fizikal dalam sindrom metabolik

Peningkatan aktiviti fizikal secara beransur-ansur adalah disyorkan. Anda harus lebih suka sukan seperti berjalan, berjoging, gimnastik, berenang. Perkara utama adalah dengan bersenam secara kerap dan sepadan dengan kebolehan anda.

Rawatan ubat sindrom metabolik

Farmakoterapi sindrom metabolik bertujuan untuk merawat obesiti, gangguan metabolisme karbohidrat, hipertensi arteri dan dislipidemia.

Hari ini, metformin (Siofor, Glucophage) digunakan untuk merawat gangguan metabolisme karbohidrat dalam sindrom metabolik. Dosis Metformin diselaraskan di bawah kawalan tahap glukosa darah. Dos permulaan biasanya 500-850 mg, dos harian maksimum adalah 2.5-3 g. Dengan berhati-hati, ubat ini perlu diberikan kepada pesakit yang lebih tua. Metformin dikontraindikasikan pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang merosakkan dan hati. Metformin biasanya disahkan dengan baik, gangguan gastrousus mendominasi antara kesan sampingan, jadi disyorkan untuk mengambilnya semasa atau selepas makan.

Dalam kes overdosis dadah atau pelanggaran diet boleh menyebabkan hipoglikemia - pengurangan gula darah. Hipoglikemia ditunjukkan oleh kelemahan, gemetar dalam tubuh, kelaparan, kecemasan. Dalam hal ini, penting untuk memantau tahap glukosa darah dengan teliti semasa mengambil metformin. Yang paling penting, jika pesakit mempunyai meter glukosa darah - alat untuk pengukuran diri gula darah di rumah.

Untuk rawatan obesiti, ubat Orlistat (Xenical) digunakan secara meluas. Dos adalah 120 mg semasa atau dalam masa sejam selepas makan utama (tetapi tidak lebih daripada tiga kali sehari). Dalam kes sedikit lemak dalam makanan, mengambil orlistat dibenarkan untuk melangkau. Ubat ini mengurangkan penyerapan lemak dalam usus, jadi jika pesakit meningkatkan jumlah lemak dalam diet, maka ada kesan sampingan yang tidak menyenangkan: pelepasan berminyak dari dubur, kembung perut, kerap menggesa untuk membuang air kecil.

Pesakit dengan dislipidemia, dengan ketidakstabilan diet selama sekurang-kurangnya 3-6 bulan, ditetapkan ubat menurunkan lipid, yang termasuk statin atau fibrates. Ubat-ubatan ini mempunyai batasan ketara dalam penggunaan dan kesan sampingan yang serius, harus ditetapkan hanya oleh doktor yang hadir.

Ubat antihipertensi yang dicadangkan untuk sindrom metabolik termasuk pengencer enzim enzim angiotensin (enalapril, lisinopril), penyekat saluran kalsium (amlodipine), dan agonis reseptor imidosalin (rilmenidine, moxonidine). Pemilihan dadah dilakukan oleh ahli terapi atau kardiologi secara individu, berdasarkan keadaan klinikal tertentu.

Komplikasi sindrom metabolik

Seperti yang disebutkan di atas, sindrom metabolik merupakan faktor risiko bagi perkembangan penyakit kardiovaskular yang serius dan kencing manis, jadi anda perlu memberi perhatian yang tinggi terhadap pencegahan dan rawatannya.

Sindrom metabolik - asas terapi patogenetik

Diterbitkan dalam jurnal:
Doktor yang merawat »» # 10/2003

TV Adasheva, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
O. Yu Demicheva
Universiti Perubatan dan Pergigian Universiti Negeri Moscow
Hospital Klinik Bandar №11

Pada tahun 1948, pakar perubatan terkenal E. M. Tareev menulis: "Konsep hipertensi paling sering dikaitkan dengan hypersthenics obes, dengan kemungkinan pelanggaran metabolisme protein, dengan darah tersumbat dengan produk metamorfosis yang tidak lengkap - kolesterol, asid urik. "Oleh itu, lebih daripada 50 tahun yang lalu, idea sindrom metabolik (MS) terbentuk secara praktikal. Pada tahun 1988, G. Reaven menyifatkan kompleks gejala termasuk hiperinsulinemia, toleransi glukosa, paras kolesterol HDL yang rendah dan hipertensi arteri, dengan nama "Sindrom X" dan pertama kali mencadangkan bahawa rintangan insulin (IR) adalah asas untuk semua perubahan ini hiperinsulinemia pampasan. Pada tahun 1989, J. Kaplan menunjukkan bahawa obesiti abdomen adalah komponen penting dalam "kuartet kematian". Pada tahun 90an. istilah "sindrom metabolik" dicadangkan oleh M. Henefeld dan W. Leonhardt. Kebanyakan kompleks gejala ini mengambil sifat wabak dan di beberapa negara, termasuk Rusia, mencapai 25-35% daripada penduduk dewasa.

Kriteria yang diterima umum untuk MS belum dikembangkan, mungkin disebabkan oleh kekurangan pandangan umum mengenai patogenesisnya. Perbincangan yang berterusan mengenai kesahihan penggunaan istilah "lengkap" dan "tidak lengkap" MS menggambarkan pengurangan satu mekanisme tunggal yang menentukan perkembangan selari semua cascades gangguan metabolik dalam ketahanan insulin.

IR adalah patologi poligenik, dalam perkembangan mutasi gen substrat reseptor insulin ini boleh menjadi penting (IRS-1 dan IRS-2), β3-adrenoreceptors, protein tak menggembirakan (UCP-1), serta kecacatan protein molekul jalur isyarat insulin (pengangkut glukosa). Peranan khas dimainkan oleh penurunan sensitiviti insulin dalam tisu otot, adiposa dan hepatik, serta dalam kelenjar adrenal. Kemasukan dan penggunaan glukosa dilanggar dalam myocytes, dan penentangan terhadap tindakan antilipolytic insulin berkembang dalam tisu adipose. Lipolysis intensif dalam adiposit mendalam membawa kepada pengeluaran sejumlah besar asid lemak bebas (FFA) dan gliserol ke dalam aliran darah portal. Memasuki hati, FFA, dalam satu tangan, menjadi substrat untuk pembentukan lipoprotein aterogenik, dan sebaliknya, mereka menghalang pengikatan insulin ke hepatosit, memencilkan IR. IR hepatosit membawa kepada pengurangan sintesis glikogen, pengaktifan glikogenolisis dan glukonogenesis. Untuk masa yang lama, IR dikompensasikan oleh pengeluaran insulin yang berlebihan, oleh itu, pelanggaran kawalan glisemik tidak dapat dilihat dengan segera. Tetapi, sebagai fungsi sel-sel β pankreas berkurangan, penguraian metabolisme karbohidrat berlaku, pertama dalam bentuk glukosa puasa dan toleransi glukosa (IGT), dan kemudian diabetes mellitus jenis 2 (T2SD). Pengurangan tambahan dalam rembesan insulin di MS disebabkan oleh pendedahan berpanjangan kepada kepekatan FLC yang tinggi pada sel-sel β (kesan lipotoksik yang dipanggil). Dengan kehadiran kecacatan yang ditentukan secara genetik dalam rembesan insulin, perkembangan T2SD sangat pesat.

Menurut hipotesis lain, tisu adiposa di rantau perut memainkan peranan penting dalam pembangunan dan perkembangan rintangan insulin. Ciri adiposit visal adalah sensitiviti tinggi terhadap tindakan lipolitik catecholamines dan rendah kepada tindakan antilipolitik insulin.

Sebagai tambahan kepada bahan-bahan yang secara langsung mengawal metabolisma lipid, sel adiposa menghasilkan estrogen, sitokin, angiotensinogen, inhibitor pengaktif plasminogen-1, lipoprotentenipase, adipsin, adinopectin, interleukin-6, factor nekrosis tumor-α (TNF-α) dan lain-lain. Telah ditunjukkan bahawa TNF-α mampu bertindak ke atas pengangkut insulin dan pengangkut glukosa, menangkis rintangan insulin, dan merangsang rembesan leptin. Leptin ("suara tisu lemak") mengawal tingkah laku makan dengan bertindak di pusat ketepuan hipotalamus; meningkatkan nada sistem saraf simpatik; meningkatkan thermogenesis dalam adipocyte; menghalang sintesis insulin; bertindak pada reseptor sel insulin, mengurangkan pengangkutan glukosa. Dengan obesiti, rintangan leptin diperhatikan. Dipercayai bahawa giperleptinemia mempunyai kesan merangsang pada beberapa faktor pelepasan hipotesis (RF), khususnya pada ACTH-RF. Oleh itu, dalam MS, hypercortisolism ringan sering diperhatikan, yang memainkan peranan tertentu dalam patogenesis MS.

Ia harus memberi tumpuan kepada mekanisme pembangunan hipertensi arteri (AH) di MS, sesetengahnya tidak diketahui sehingga baru-baru ini, sebab itu pendekatan patogenetik pada rawatan MS tidak sepenuhnya berkembang.

Terdapat banyak kajian yang dikhaskan untuk mengkaji mekanisme halus kesan rintangan insulin dan hyperinsulinemia pada tekanan darah.

Biasanya, insulin mempunyai kesan perlindungan vaskular kerana pengaktifan fosfatidil-3-kinase dalam sel-sel endothelial dan mikrobes, yang membawa kepada ungkapan endothelial NO sintase gen, pembebasan NO kepada sel endothelial dan vasodilasi yang disebabkan oleh insulin.

Pada masa ini, mekanisme berikut kesan hyperinsulinemia kronik pada tekanan darah ditubuhkan:

  • rangsangan sistem sympathoadrenal (SAS);
  • rangsangan sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAAS);
  • sekatan mekanisme pertukaran ion transmembrane dengan peningkatan kandungan intraselular Na + dan Ca ++, penurunan K + (peningkatan kepekaan dinding vaskular kepada kesan pressor);
  • peningkatan dalam penyembuhan Na + dalam tubulus nefron proksimal dan distal (pengekalan cecair dengan perkembangan hipervolemia), pengekalan Na + dan Ca ++ dalam dinding kapal dengan peningkatan kepekaan mereka terhadap kesan tekanan;
  • rangsangan percambahan sel-sel otot licin dinding vaskular (penyempitan arteriol dan peningkatan rintangan vaskular).

Insulin terlibat dalam pengawalseliaan aktiviti sistem saraf simpatetik sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan. Dalam kajian eksperimen didapati bahawa semasa berpuasa, aktiviti CAC menurun, dan apabila makanan dimakan ia meningkat (terutama lemak dan karbohidrat).

Dianggap bahawa insulin, melalui penghalang darah-otak, merangsang pengambilan glukosa dalam sel-sel pengawalseliaan yang berkaitan dengan nuklei ventrenedial hipotalamus. Ini mengurangkan kesan perencatan mereka ke pusat-pusat sistem saraf simpatik batang otak dan meningkatkan aktiviti sistem saraf simpat pusat.

Di bawah keadaan fisiologi, mekanisme ini adalah pengawalseliaan, manakala dalam hiperinsulinemia, ia juga membawa kepada pengaktifan CAC dan penstabilan AH yang berterusan.

Peningkatan aktiviti bahagian pusat CAC membawa kepada hypersympathicotonia periferi. Di dalam ginjal, pengaktifan reseptor YUGA β disertai dengan pengeluaran renin, dan pengekalan natrium dan cecair ditingkatkan. Hipersympathicotonia yang berterusan di pinggir dalam otot rangka mengakibatkan gangguan pada mikroskopik, pertama dengan pencairan fisiologi mikroba, dan kemudian kepada perubahan morfologi, seperti pengurangan jumlah kapilari yang berfungsi. Mengurangkan jumlah bekalan myocytes yang mencukupi, yang merupakan pengguna utama glukosa di dalam badan, membawa kepada peningkatan ketahanan insulin dan hyperinsulinemia. Oleh itu, lingkaran ganas ditutup.

Insulin melalui kinase protein diaktifkan mitogen meningkatkan merosakkan kesan vaskular dengan merangsang pelbagai faktor pertumbuhan (faktor pertumbuhan platelet, faktor pertumbuhan seperti insulin, mengubah faktor pertumbuhan P, faktor pertumbuhan fibroblast, dan lain-lain), yang membawa kepada percambahan dan penghijrahan sel-sel otot licin, percambahan fibroblas vaskular dinding, pengumpulan matriks ekstraselular. Proses-proses ini menyebabkan pembentukan semula sistem kardiovaskular, menyebabkan kehilangan keanjalan dinding vaskular, peredaran mikro, gangguan aterogenesis dan, akhirnya, peningkatan rintangan vaskular dan penstabilan hipertensi.

Sesetengah penulis percaya bahawa disfungsi endothelial memainkan peranan utama dalam patogenesis hipertensi yang berkaitan dengan gangguan metabolik. Pada individu yang mempunyai ketahanan insulin dan hyperinsulinemia, terdapat penurunan dalam tindak balas terhadap vasodilatasi dan peningkatan kesan vasoconstrictor, yang membawa kepada komplikasi kardiovaskular.

Hyperuricemia adalah ciri-ciri sindrom metabolik (menurut pelbagai sumber, didapati dalam 22-60% pesakit dengan MS).

Pada masa ini, ia menunjukkan bahawa kepekatan asid urik dalam darah berkorelasi dengan trigliseridemia dan keparahan obesiti abdomen; fenomena ini didasarkan pada fakta bahawa peningkatan sintesis asid lemak mengaktifkan laluan pentosa pengoksidaan glukosa, menyumbang kepada pembentukan ribosa-5-fosfat, dari mana nukleus purine disintesis.

Mengambil kira semua aspek masalah yang dibincangkan di atas, algoritma terapeutik untuk pendekatan patogenetik untuk merawat sindrom metabolik harus dibentuk.

Rawatan sindrom metabolik

Rawatan sindrom metabolik kompleks termasuk kedudukan yang sama penting: perubahan gaya hidup, rawatan obesiti, rawatan gangguan metabolisme karbohidrat, rawatan hipertensi arteri, rawatan dislipidemia.

Perubahan gaya hidup

Aspek ini mendasari rawatan kejayaan sindrom metabolik.

Matlamat doktor dalam kes ini adalah untuk membentuk pesakit sebagai motivasi mantap yang bertujuan untuk pelaksanaan jangka panjang cadangan nutrisi, tenaga fizikal, dan ubat-ubatan. "Kejayaan" membolehkan pesakit lebih mudah menanggung kesukaran yang memerlukan perubahan gaya hidup.

Tukar diet. Diet pesakit dengan sindrom metabolik seharusnya tidak hanya memastikan penurunan berat badan, tetapi juga tidak menyebabkan gangguan metabolik untuk tidak menimbulkan peningkatan tekanan darah. Puasa dalam sindrom X adalah kontraindikasi, kerana ia adalah tekanan yang teruk, dan dengan gangguan metabolik yang sedia ada boleh menyebabkan komplikasi vaskular akut, kemurungan, pecah dalam "pesta makanan." Makanan perlu kerap, makanan perlu diambil dalam bahagian-bahagian kecil (biasanya tiga hidangan utama dan dua atau tiga hidangan perantaraan) dengan makanan kalori harian makanan tidak lebih daripada 1500 kcal. Hidangan terakhir adalah sejam setengah sebelum tidur. Asas nutrisi - karbohidrat kompleks dengan indeks glisemik yang rendah, mereka harus mencapai 50-60% dari nilai pemakanan. Unit indeks glisemik makanan adalah perubahan dalam glisemia selepas makan, sama dengan perubahan glukemia setelah makan 100 gram roti putih. Kebanyakan produk kuih, minuman manis, muffin, bijirin kecil mempunyai indeks glisemik yang tinggi; penggunaan mereka harus dihapuskan atau dikurangkan kepada minimum. GI rendah dalam produk keseluruhan, sayur-sayuran, buah-buahan, kaya serat makanan. Jumlah lemak tidak boleh melebihi 30% daripada jumlah kalori, lemak tepu - 10%. Setiap hidangan perlu mengandungi jumlah protein yang mencukupi untuk menstabilkan glikemia dan memastikan kenyang. Sekurang-kurangnya dua kali seminggu harus makan ikan. Sayur-sayuran dan buah-buahan perlu hadir dalam diet sekurang-kurangnya lima kali sehari. Jumlah yang dibenarkan buah manis bergantung pada tahap metabolisme karbohidrat; dengan kehadiran diabetes jenis 2, mereka harus secara drastik terhad.

Garam yang boleh dimakan - tidak lebih daripada 6 g sehari (satu sudu teh).

Alkohol, sebagai sumber "kalori kosong", perangsang selera makan, destabilizer glisemik, harus dikecualikan daripada diet atau dikurangkan kepada minimum. Sekiranya tidak mustahil untuk menyerah alkohol, keutamaan harus diberi kepada wain merah yang kering, tidak melebihi 200 ml sehari.

Pesakit disyorkan untuk menyimpan diari makanan, di mana mereka menulis apa, dalam kuantiti dan berapa kali mereka dimakan dan diminum.

Penolakan merokok tembakau diperlukan, ia dapat mengurangkan risiko komplikasi kardiovaskular dan onkologi.

Aktiviti fizikal Menurut G. Reaven, rintangan insulin dapat dikesan dalam 25% orang dengan gaya hidup yang tidak aktif. Dengan sendirinya, aktiviti otot biasa menyebabkan perubahan metabolik yang dapat mengurangkan ketahanan insulin. Untuk mencapai kesan terapeutik, sudah cukup untuk berlatih 30 minit berjalan kaki intensif setiap hari atau, tiga hingga empat kali seminggu, untuk menghabiskan berjam-jam 20-30 minit.

Rawatan obesiti

Dalam rawatan sindrom metabolik, keputusan yang memuaskan dapat dianggap sebagai penurunan berat badan 10-15% pada tahun pertama rawatan, 5-7% pada tahun kedua dan tidak ada pengulangan berat badan pada masa akan datang.

Pematuhan dengan diet kalori rendah dan rejim aktiviti fizikal tidak selalu layak untuk pesakit. Dalam kes ini, terapi ubat untuk obesiti ditunjukkan.

Pada masa ini, ubat seperti orlistat dan sibutramine didaftarkan dan disyorkan untuk rawatan obesiti jangka panjang di Rusia. Mekanisme tindakan mereka pada asasnya berbeza, yang membolehkan setiap kes memilih ubat yang optimum, dan dalam kes-kes yang teruk terhadap obesiti yang tahan terhadap monoterapi, menetapkan ubat ini dalam kompleks.

Rawatan gangguan metabolisme karbohidrat

Keparahan gangguan metabolik karbohidrat dalam sindrom metabolik berkisar dari glukosa (glukosa dan toleransi glukosa (IGT) yang berpanjangan) kepada perkembangan diabetes jenis 2.

Dadah yang menjejaskan metabolisma karbohidrat, dalam kes sindrom metabolik, perlu diberikan bukan sahaja di hadapan T2SD, tetapi juga dalam hal kurang teruk (reversibel!) Gangguan metabolisme karbohidrat. Hyperinsulinemia memerlukan taktik terapeutik yang agresif. Terdapat bukti kehadiran komplikasi ciri-ciri diabetes, sudah pada tahap toleransi glukosa terjejas. Ini dipercayai berkaitan dengan episod hyperglycemia postprandial yang kerap.

Senjata yang kuat agen antihyperglycemic moden membolehkan memilih terapi optimum dalam setiap kes tertentu.

1. Dadah yang mengurangkan rintangan insulin

Dengan sindrom metabolik - ubat pilihan.

Pada masa ini, satu-satunya biguanide yang mengurangkan rintangan insulin adalah metformin. Menurut UKPDS, rawatan metformin dengan T2SD mengurangkan risiko kematian akibat diabetes sebanyak 42%, infarksi miokardium - sebanyak 39%, stroke - sebanyak 41%.

Boleh dianggap sebagai ubat pertama dalam rawatan sindrom metabolik.

Mekanisme tindakan: meningkatkan kepekaan tisu kepada insulin; penindasan glukoneogenesis dalam hati; mengubah farmakodinamik insulin dengan mengurangkan nisbah insulin terikat untuk membebaskan dan meningkatkan nisbah insulin kepada proinsulin; penindasan pengoksidaan lemak dan pembentukan asid lemak bebas, pengurangan trigliserida dan LDL, peningkatan HDL; menurut beberapa data - kesan hipotensi; penstabilan atau penurunan berat badan. Mengurangkan hiperglikemia berpuasa dan hyperglycemia postprandial. Hipoglikemia tidak menyebabkan.

Ia boleh ditadbir dengan IGT, yang amat penting dari sudut pandangan pencegahan pembangunan T2SD.

B. Thiazolidinediones ("Glitazones", pemanis insulin)

Pioglitazone dan rosiglitazone dibenarkan untuk kegunaan klinikal.

Di Rusia, terdapat kumpulan ubat penggunaan yang rendah, mungkin disebabkan oleh kebiasaan relatif, risiko kegagalan hati akut yang diketahui, dan kos yang tinggi.

Mekanisme tindakan: meningkatkan pengambilan glukosa oleh tisu periferal (mengaktifkan GLUT-1 dan GLUT-4, menghalang ekspresi faktor nekrosis tumor, meningkatkan ketahanan insulin); mengurangkan pengeluaran glukosa oleh hati; mengurangkan kepekatan asid lemak bebas dan trigliserida dalam plasma dengan menekan lipolysis (melalui peningkatan aktiviti fosfodiesterase dan lipoprotein lipase). Sah hanya dengan kehadiran insulin endogen.

2. Inhibitor α-glucosidase

Mekanisme tindakan: secara kompetitif menghalang α-glucosidase usus (sucrase, maltase, glucoamylase) - enzim yang memecahkan gula kompleks. Ia menghalang penyerapan karbohidrat mudah dalam usus kecil, yang mengakibatkan pengurangan hiperglikemia postprandial. Ia mengurangkan berat badan dan, akibatnya, mempunyai kesan hipotensi.

3. Insulin secretagens

Dadah kelas ini ditetapkan untuk sindrom metabolik dalam kes-kes apabila tidak mungkin untuk mencapai kawalan glisemik yang memuaskan dengan bantuan agen yang mengurangkan rintangan insulin dan / atau acarbose, serta jika terdapat kontraindikasi kepada mereka. Risiko hipoglikemia dan peningkatan berat badan dengan penggunaan yang berpanjangan memerlukan pendekatan ketat dibezakan apabila memilih ubat. Pelantikan dengan NTG tidak diamalkan. Gabungan rahsia insulin dengan biguanides sangat berkesan.

A. Persediaan Sulfonylurea

Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa monoterapi dengan beberapa secretagens insulin (khususnya, glibenclamide) pada pesakit dengan sindrom metabolik biasanya ternyata tidak berkesan walaupun pada dos maksimum disebabkan oleh peningkatan ketahanan insulin - keletihan keupayaan penyembuh sel β berlaku dan varian T2SD bergantung kepada insulin terbentuk. Keutamaan harus diberikan kepada bentuk dos yang sangat selektif yang tidak menyebabkan hipoglikemia. Adalah wajar ubat itu boleh diambil sekali sehari - untuk meningkatkan pematuhan rawatan.

Keperluan ini dipenuhi oleh ubat generasi kedua, gliclazide, dalam bentuk farmakologi CF (pembebasan diubahsuai) dan ubat generasi ketiga, glimepiride.

Gliclazide, ubat yang sangat selektif (khusus untuk subunit SUR1 saluran potassium yang sensitif ATP sel-sel β), memulihkan profil fisiologi rembesan insulin; meningkatkan sensitiviti tisu periferal kepada insulin, menyebabkan perubahan pasca transkrip dalam GLUT-4 dan mengaktifkan kesan insulin pada sintetik glikogen pada otot; mengurangkan risiko trombosis dengan menghalang agregasi platelet dan melekat dan meningkatkan aktiviti plasminogen tisu; mengurangkan tahap lipid peroksida dalam plasma.

Glimepiride dikompleks dengan reseptor SURX sulfonylurea. Ia mempunyai kesan periferi yang ketara: ia meningkatkan sintesis glikogen dan lemak kerana pengaktifan translocation GLUT-1 dan GLUT-4; mengurangkan kadar glukoneogenesis di hati, meningkatkan kandungan fruktosa-6-biphosphat. Ia mempunyai aktiviti glukagonotropik yang lebih rendah daripada ubat sulfonilurea yang lain. Menyediakan risiko rendah hipoglisemia - menyebabkan penurunan minimum glukosa darah dengan rembesan insulin yang minimum. Ia mempunyai kesan anti-agregasi dan anti-aterogenik, menghalang cyclooxygenase secara selektif dan mengurangkan penukaran asid arachidonic kepada thromboxane A2. Ia dikompleks dengan caveolin sel-sel lemak, yang mungkin menentukan kelesuan kesan glimepiride pada pengaktifan penggunaan glukosa dalam tisu adipose.

B. Pengawal selia glikemik Prandial (secretagens bertindak pendek)

Ubat hypoglycemic berkelajuan tinggi, derivatif asid amino. Repaglinide dan nateglinide diwakili di Rusia.

Mekanisme tindakan adalah rangsangan jangka pendek rangsangan insulin oleh sel β disebabkan oleh interaksi yang cepat dan dapat diubah dengan reseptor tertentu saluran potassium yang sensitif ATP.

Nateglinide dianggap lebih selamat dalam perkembangan hipoglikemia: rembesan insulin yang disebabkan oleh nateglinide bergantung kepada tahap glisemia dan berkurangan apabila tahap glukosa dalam darah menurun. Kemungkinan menggunakan dosis rendah nateglinide dengan IGT pada pesakit dengan komplikasi kardiovaskular yang tinggi (NAVIGATOR) sedang disiasat.

4. Terapi insulin

Permulaan awal terapi insulin dalam sindrom metabolik (kecuali penguraian kencing manis) adalah tidak diingini, kerana ia mungkin memburukkan manifestasi klinikal hiperinsulinisme. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa, untuk mengelakkan komplikasi diabetes, pampasan metabolisme karbohidrat mesti dicapai pada sebarang kos. Sekiranya kesan yang tidak memuaskan, jenis rawatan yang disenaraikan sebelum ini perlu ditetapkan terapi insulin, mungkin dalam kombinasi yang dibenarkan dengan ejen hipoglikemik oral. Dengan ketiadaan contraindications lebih disukai kombinasi dengan biguanides.

Rawatan hipertensi arteri

Tekanan darah sasaran dalam perkembangan diabetes mellitus jenis 2 -

Sindrom metabolik

Sindrom metabolik adalah kompleks gejala, yang ditunjukkan oleh pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat, meningkatkan tekanan darah. Pesakit membangunkan hipertensi, obesiti, ketahanan insulin dan iskemia otot jantung. Diagnosis termasuk pemeriksaan endocrinologist, penentuan indeks jisim badan dan lilitan pinggang, penilaian spektrum lipid, glukosa darah. Sekiranya perlu, lakukan pemeriksaan ultrabunyi jantung dan pengukuran harian tekanan darah. Rawatan terdiri daripada perubahan dalam gaya hidup: mengejar sukan aktif, diet khas, normalisasi berat badan dan status hormon.

Sindrom metabolik

Sindrom metabolik (sindrom X) adalah penyakit komorbid yang merangkumi beberapa patologi sekaligus: kencing manis, hipertensi arteri, obesiti, penyakit jantung koronari. Istilah "Sindrom X" mula diperkenalkan pada abad ke-20 oleh ahli sains Amerika Gerald Riven. Penyebaran penyakit adalah antara 20 hingga 40%. Penyakit ini sering menjejaskan orang di antara umur 35 dan 65, kebanyakannya pesakit lelaki. Pada wanita, risiko sindrom selepas menopause bertambah sebanyak 5 kali. Sepanjang 25 tahun yang lalu, bilangan kanak-kanak dengan gangguan ini telah meningkat kepada 7% dan terus meningkat.

Punca-punca sindrom metabolik

Sindrom X adalah keadaan patologi yang berkembang dengan pengaruh serentak beberapa faktor. Sebab utama adalah pelanggaran kepekaan sel terhadap insulin. Dasar rintangan insulin adalah kecenderungan genetik, penyakit pankreas. Faktor lain yang menyumbang kepada permulaan kompleks gejala termasuk:

  • Kegagalan kuasa. Penambahan pengambilan karbohidrat dan lemak, serta makan berlebihan, membawa kepada peningkatan berat badan. Jika jumlah kalori yang digunakan melebihi kos tenaga, lemak badan terkumpul.
  • Adynamia. Gaya hidup yang tidak aktif, kerja "tidak aktif", kekurangan beban sukan menyumbang kepada melambatkan metabolisme, obesiti dan kemunculan ketahanan insulin.
  • Penyakit jantung hipertensi. Episod tekanan darah tinggi yang tidak dapat dikawal menyebabkan sirkulasi darah yang merosakkan dalam arteriol dan kapilari, terdapat kekejangan saluran darah, metabolisme yang terganggu dalam tisu.
  • Tekanan saraf. Tekanan, pengalaman sengit membawa kepada gangguan endokrin dan makan berlebihan.
  • Gangguan keseimbangan hormon pada wanita. Semasa menopaus, tahap testosteron meningkat, dan pengeluaran estrogen berkurangan. Ini menyebabkan kelembapan metabolisme badan dan peningkatan lemak badan pada jenis android.
  • Ketidakseimbangan hormon pada lelaki. Penurunan paras testosteron selepas usia 45 tahun menyumbang kepada peningkatan berat badan, gangguan metabolisme insulin, dan peningkatan tekanan darah.

Gejala-gejala sindrom metabolik

Tanda-tanda gangguan metabolik yang pertama adalah keletihan, sikap tidak peduli, pencerobohan yang tidak dinobatkan dan suasana yang tidak baik dalam keadaan lapar. Lazimnya, pesakit terpilih memilih makanan, lebih suka "cepat" karbohidrat (kek, roti, gula-gula). Penggunaan gula-gula menyebabkan perubahan mood jangka pendek. Perkembangan selanjutnya penyakit dan perubahan aterosklerosis di dalam kapal membawa kepada sakit jantung yang berulang, serangan jantung. Insulin yang tinggi dan obesiti menimbulkan gangguan sistem pencernaan, rupa sembelit. Fungsi sistem saraf parasympathetic dan bersimpati adalah terjejas, takikardia dan gegaran perkembangan kaki.

Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan lemak badan, bukan sahaja di dada, perut, bahagian atas, tetapi juga di sekitar organ dalaman (lemak visceral). Peningkatan berat badan menyumbang kepada kemunculan tanda regangan burgundy (tanda regangan) pada kulit perut dan paha. Terdapat episod peningkatan tekanan darah di atas 139/89 mm Hg. Art., Disertai dengan loya, sakit kepala, mulut kering dan pening. Terdapat hyperemia di bahagian atas badan, disebabkan oleh nada gangguan saluran periferal, peningkatan berpeluh akibat gangguan sistem saraf autonomi.

Komplikasi

Sindrom metabolik membawa kepada hipertensi, aterosklerosis arteri koronari dan saluran cerebral dan, akibatnya, serangan jantung dan strok. Keadaan ketahanan insulin menyebabkan perkembangan diabetes jenis 2 dan komplikasinya - retinopati dan nefropati diabetik. Pada lelaki, kompleks gejala menyumbang kepada kelemahan potensi dan fungsi ereksi yang merosot. Pada wanita, sindrom X adalah penyebab penyakit ovarian polikistik, endometriosis, dan penurunan libido. Dalam usia pembiakan, kemungkinan gangguan haid dan perkembangan ketidaksuburan.

Diagnostik

Sindrom metabolik tidak mempunyai gejala klinikal yang jelas, patologi sering didiagnosis pada peringkat akhir selepas bermulanya komplikasi. Diagnosis termasuk:

  • Pakar pemeriksaan. Ahli endokrinologi mengkaji sejarah kehidupan dan penyakit (keturunan, rutin harian, diet, komorbiditi, keadaan hidup), menjalankan pemeriksaan am (parameter tekanan darah, berat). Sekiranya perlu, pesakit dihantar untuk berunding dengan pakar pemakanan, pakar kardiologi, pakar sakit puan atau ahli atrologi.
  • Penentuan petunjuk antropometrik. Jenis obesiti Android didiagnosis dengan mengukur lilitan pinggang. Dalam sindrom X, penunjuk ini untuk lelaki adalah lebih daripada 102 cm, untuk wanita - 88 cm. Berat kelebihan dikesan dengan mengira indeks jisim badan (BMI) menggunakan formula BMI = berat (kg) / tinggi (m) ². Diagnosis obesiti dibuat dengan BMI yang melebihi 30.
  • Analisis makmal. Metabolisme lipid terganggu: tahap kolesterol, LDL, trigliserida meningkat, tahap kolesterol HDL menurun. Gangguan metabolisme karbohidrat membawa kepada peningkatan dalam glukosa dan insulin dalam darah.
  • Penyelidikan tambahan. Menurut petunjuk, pemantauan harian tekanan darah, ECG, echocardiogram, ultrasound hati dan buah pinggang, profil glisemik dan ujian toleransi glukosa ditetapkan.

Gangguan metabolik mengikuti penyakit dibezakan dan Sindrom Itsenko-Cushing. Semasa berlakunya kesukaran, penentuan perkumuhan harian kortisol dengan air kencing, ujian dexamethasone, tomografi kelenjar adrenal atau pituitari dilakukan. Diagnosis pembezaan gangguan metabolik juga dilakukan dengan tiroiditis autoimun, hypothyroidism, pheochromocytoma dan sindrom hiperplasia ovari stroma. Dalam kes ini, tahap ACTH, prolaktin, FSH, LH, dan hormon thyrotropic juga ditentukan.

Rawatan sindrom metabolik

Rawatan sindrom X melibatkan terapi kompleks yang bertujuan untuk menormalkan berat badan, parameter tekanan darah, parameter makmal dan tahap hormon.

  • Mod kuasa. Pesakit perlu mengecualikan karbohidrat mudah dicairkan (pastri, gula-gula, minuman manis), makanan segera, makanan dalam tin, hadkan jumlah garam dan pasta yang dimakan. Rancangan harian harus termasuk sayur-sayuran segar, buah-buahan bermusim, bijirin, ikan rendah lemak dan daging. Makanan perlu dimakan 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil, mengunyah dengan teliti dan tidak minum air. Dari minuman, lebih baik memilih teh hijau atau putih tanpa gula, minuman buah-buahan dan minuman buah-buahan tanpa tambahan gula.
  • Aktiviti fizikal Jika tiada kontraindikasi dari sistem muskuloskeletal, berjoging, berenang, berjalan kaki Nordic, Pilates dan aerobik adalah disyorkan. Latihan mestilah biasa, sekurang-kurangnya 2-3 kali seminggu. Latihan pagi yang berguna, berjalan kaki setiap hari di taman atau tali pinggang hutan.
  • Terapi ubat. Dadah dirawat untuk merawat obesiti, mengurangkan tekanan, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Dalam kes pelanggaran toleransi glukosa, persediaan metformin digunakan. Pembetulan dislipidemia dengan ketidakstabilan pemakanan diet dilakukan dengan statin. Dalam hipertensi, penghambat ACE, penyekat saluran kalsium, diuretik, beta-blocker digunakan. Untuk menormalkan berat ubat yang ditetapkan yang mengurangkan penyerapan lemak dalam usus.

Prognosis dan pencegahan

Dengan diagnosis dan rawatan pada sindrom metabolik tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Pengesanan akhir patologi dan kekurangan terapi kompleks menyebabkan komplikasi serius buah pinggang dan sistem kardiovaskular. Pencegahan Sindrom termasuk diet seimbang, penolakan tabiat buruk, senaman yang kerap. Ia adalah perlu untuk mengawal bukan sahaja berat, tetapi juga parameter angka (lingkar pinggang). Dengan kehadiran penyakit endokrin yang bersambung (hypothyroidism, diabetes mellitus), pemerhatian dispensari ahli endokrinologi dan kajian tahap hormon adalah disyorkan.

Sindrom metabolik - gejala dan rawatan

Ahli Kardiologi, pengalaman 24 tahun

Posted 26 Mac, 2018

Kandungannya

Apakah itu sindrom metabolik? Kaedah penyebab, diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr. A. Chernyshev, pakar kardiologi yang mempunyai pengalaman selama 24 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Sindrom metabolik (Sindrom Reaven) adalah kompleks gejala yang menggabungkan obesiti abdomen, rintangan insulin, hyperglycemia (glukosa darah tinggi), dislipidemia, dan hipertensi arteri. Kesemua gangguan ini dikaitkan dengan rantaian patogenetik tunggal. Di samping itu, sindrom ini sering digabungkan dengan hyperuricemia (lebihan asid urik dalam darah), gangguan hemostasis (pembekuan darah), keradangan subklinikal, sindrom apnea-hipopnea tidur (sleep apnea). [4]

Sindrom metabolik adalah kronik, yang meluas (sehingga 35% dalam populasi Rusia), penyakit polyetiologi (yang berlaku untuk banyak sebab), di mana peranan utama adalah faktor perilaku (tidak aktif fizikal, pemakanan yang tidak baik, tekanan). Kecenderungan keturunan terhadap hipertensi arteri, penyakit yang bergantung kepada aterosklerosis dan diabetes mellitus jenis 2 juga penting. [5]

Adalah penting bagi pengamal untuk mengenal pasti kumpulan risiko sindrom metabolik. Kumpulan ini termasuk pesakit yang mempunyai tanda-tanda awal penyakit dan komplikasinya: hipertensi, perubahan karbohidrat, obesiti dan peningkatan pemakanan, penyakit jantung koronari, penyakit aterosklerotik dari arteri perifer dan serebral, gangguan metabolisme purine, penyakit hati berlemak; sindrom ovarium polikistik; tempoh menopaus pada wanita dan disfungsi ereksi pada lelaki; hipodinamis, penyalahgunaan alkohol, merokok, beban keturunan penyakit kardiovaskular dan metabolik. [3] [7]

Gejala-gejala sindrom metabolik

Manifestasi klinikal sindrom metabolik sesuai dengan gejala komponennya:

  • obesiti abdomen;
  • tekanan darah tinggi;
  • perubahan dalam metabolisme karbohidrat, lipid dan purine.

Sekiranya perubahan dalam komponen Sindrom Reaven bersifat subklinikal (yang agak umum), maka penyakit ini adalah tidak beretika.

Patogenesis sindrom metabolik

Rintangan insulin adalah punca utama perkembangan sindrom metabolik. Ia adalah pelanggaran penggunaan glukosa dalam organ sasaran (otot, liposit dan hati), dikaitkan dengan disfungsi insulin. Rintangan insulin mengurangkan pengambilan dan kemasukan glukosa ke dalam sel-sel otot rangka; merangsang lipolisis dan glikogenolisis, yang membawa kepada perubahan patologi dan lipid karbohidrat. Selain itu, rintangan insulin meningkatkan rembesan insulin, menyebabkan pengaktifan sistem pampasan hyperinsulinemia dan endokrin (sympathoadrenal, yang renin-angiotensin-aldosterone) dengan pembentukan hipertensi arteri, pelanggaran lagi proses metabolik, hypercoagulation keradangan subklinikal, disfungsi endothelial dan atherogenesis. Perubahan ini pula menyumbang kepada peningkatan ketahanan insulin, merangsang "lingkaran setan" patogenetik.

Klasifikasi dan peringkat perkembangan sindrom metabolik

Tiada klasifikasi dan pementasan sindrom metabolik yang jelas. Bahagiannya oleh beberapa penulis menjadi lengkap, termasuk semua komponen sindrom, dan tidak lengkap seolah-olah tidak munasabah. Walaupun begitu, keparahan gejala, bilangan komponen sindrom Reaven dan kehadiran komplikasi mempengaruhi stratifikasi risiko dan pilihan rawatan untuk pesakit tertentu. Untuk melakukan ini, pertimbangkan:

  • tahap obesiti dan hipertensi arteri;
  • keterukan perubahan metabolik;
  • kehadiran atau ketiadaan diabetes dan penyakit yang berkaitan dengan aterosklerosis.

Bergantung kepada indeks jisim badan (BMI), yang dikira dengan membahagikan berat (kg) dengan ketinggian (m 2), jenis berat badan (MT) berikut dikelaskan:

    normal MT - BMI ≥18,5 80 cm pada wanita dan 94 cm lelaki, dan dengan OT> 88 cm dan 102 cm, masing-masing risiko meningkat dengan ketara.

Pautan patologi sindrom metabolik utama adalah perubahan dalam metabolisme karbohidrat. Kepekatan glukosa dianggarkan dalam darah kapilari (norma 1
perempuan > 1.2

Komplikasi sindrom metabolik

Sejak sindrom metabolik merupakan gabungan faktor risiko penyakit kardiovaskular dan metabolik, ia adalah patologi yang merupakan komplikasi. Ini terutamanya tentang diabetes, penyakit jantung koronari dan komplikasi mereka: diabetes angio, neuro dan nefropati, kekurangan koronari akut, kegagalan jantung, irama jantung dan gangguan pengaliran, kematian jantung secara tiba-tiba, penyakit serebrovaskular dan penyakit arteri perifer. [17] Perkembangan hipertensi juga membawa kepada kerosakan organ sasaran dan keadaan klinikal yang berkaitan.

Diagnosis sindrom metabolik

Untuk diagnosis sindrom metabolik, perlu mengenal pasti gejala utama obesiti pesakit - obesiti diukur oleh RT (> 80 cm wanita dan> 94 cm lelaki) dan sekurang-kurangnya dua kriteria tambahan termasuk:

  • hipertensi (tekanan darah ≥140 / 90 mm Hg);
  • parameter lipid (mmol / l) - peningkatan kepekatan darah trigliserida ≥1.7; penurunan HDL kolesterol 3.0;
  • penunjuk karbohidrat (mmol / l) - hiperlikemia berpuasa ≥6.1 dan NTG 7.8 - [8]

Dalam keadaan klinikal, perlu untuk membezakan sindrom metabolik daripada gabungan mekanikal faktor risiko, contohnya hipertensi arteri, berat badan berlebihan tanpa tanda-tanda obesiti abdomen dan peningkatan tahap darah OX, yang biasa (sehingga 30%). Dalam kes ragu, definisi tambahan terhadap rintangan insulin disarankan mengikut kaedah berikut:

  • penilaian hiperinsulinemia basal dalam darah pada perut kosong (hyperinsulinemia -> 18 μed / ml);
  • HOMA-IR adalah produk dari nilai insulin puasa (μed / ml) dan nilai glukosa (mmol / l) dibahagikan dengan 22.5 (nilai lebih besar daripada 2.27, dianggap sebagai rintangan insulin);
  • Indeks Caro - nisbah glukosa glukosa (dalam mmol / l) kepada insulin (dalam μed / ml) (rintangan insulin - nilai [12]

Rawatan sindrom metabolik

Rawatan sindrom metabolik perlu dibahagikan kepada bukan dadah dan dadah.

Rawatan bukan dadah Sindrom Reaven mengekalkan gaya hidup yang sihat, berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol, aktiviti motor yang optimum [14], pemakanan yang rasional, dan penggunaan yang berpatutan dari faktor terapi fizikal semula jadi dan praformed (urutan, urutan mandi bawah air, hipoksia dan hypercapnia, hidroterapi, thalassotherapy, balneotherapy dan thermotherapy, air pra-mineral dalaman, terapi magnet (15), teknik psikoterapeutikal dan program latihan. [13]

Rawatan dadah terhadap sindrom metabolik, bergantung pada kehadiran satu atau lain komponennya, mungkin termasuk merendahkan lipid, ubat antihipertensi, ubat-ubatan untuk mengurangkan ketahanan insulin, hyperglycemia postprandial dan berat badan.

Ubat utama yang digunakan dalam rawatan hipertensi pada pesakit dengan sindrom Reaven dan diabetes mellitus adalah inhibitor enzim penukar angiotensin, sartans dan agonis reseptor imidazolin. Walau bagaimanapun, kombinasi ubat-ubatan kelas yang berlainan, seperti penyekat saluran kalsium perlahan, penyekat beta yang sangat selektif dan diuretik seperti thiazide (indapamide) dalam kombinasi dengan ubat barisan pertama, sering diperlukan untuk mencapai tahap tekanan darah sasaran. [10]

Untuk pembetulan gangguan metabolik lipid dalam sindrom metabolik, statin pada mulanya digunakan, mungkin kombinasi mereka dengan ezetrol dan fibril. Mekanisme utama tindakan statin adalah pengurangan sintesis intraselular OX karena pembalikkan pembalikkan enzim 3-hidroksi-3-methilglutaryl-coenzyme A reductase. Ia membawa kepada peningkatan bilangan reseptor LDL-LDL pada permukaan hepatosit dan penurunan kepekatan LDL-LDL dalam darah. Di samping itu, statin mempunyai kesan pleiotropik, seperti antitrombogenik, anti-radang, fungsi endothelial yang lebih baik, yang membawa kepada penstabilan plak aterosklerotik. Statin moden mampu mengurangkan trigliserida sehingga 55%, bersama dengan penurunan LDL-C, hingga 55%, dan meningkatkan LDL-C hingga 12%. Pada masa yang sama, kelebihan utama terapi statin ialah pengurangan komplikasi kardiovaskular dan kematian keseluruhan [1]. Penggunaan paling berkesan atorvastatin (10-80 mg / hari) atau rosuvastatin (5-40 mg / hari). [11]

Dengan ketidakstabilan monoterapi dengan statin, disarankan untuk menambah ezetrol pada dos 10 mg / hari, yang menghalang penyerapan OX dalam usus dan boleh meningkatkan pengurangan LDL-C sebanyak 15-20%.

Fibrasi adalah satu lagi kelas ubat penurun lipid. Mereka merosakkan zarah lemak kaya trigliserida, mengurangkan sintesis asid lemak bebas, dan meningkatkan kolesterol kolesterol-HDL dengan meningkatkan pecahan LDL. Ini membawa kepada pengurangan ketara dalam trigliserida (sehingga 50%), LDL-C (sehingga 20%) dan kenaikan LDL-C (sehingga 30%). Fibrates juga mempunyai kesan pleiotropic: mereka mengurangkan kepekatan asid urik, fibrinogen, dan meningkatkan kepekaan insulin, tetapi kesan positif mereka terhadap prognosis pesakit belum terbukti. Dadah yang paling berkesan dan selamat dalam kumpulan ini ialah fenofibrate 145 mg / hari.

Untuk mengurangkan ketahanan insulin, ubat pilihan adalah Metformin, yang mempunyai kesan positif yang terbukti pada ketahanan insulin tisu dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh tisu sasaran. Metformin mengurangkan kadar penyerapan karbohidrat dalam usus kecil, mempunyai kesan anorexigenik periferal, mengurangkan pengeluaran glukosa oleh hati, meningkatkan pengangkutan glukosa di dalam sel-sel. Kesan positif metformin (1500-3000 mg / hari) pada titik akhir adalah disebabkan oleh penurunan rintangan insulin, kesan metabolik sistemik (penurunan berat badan, gangguan lipid, faktor pembekuan darah, dan lain-lain). [9]

Untuk mengurangkan hiperglikemia postprandial, acarbose digunakan, yang boleh membalikkan glucoamylase, sukrosa dan maltase dalam usus kecil atas. Akibatnya, karbohidrat yang tidak dicerap mencapai usus yang lebih rendah, dan penyerapan karbohidrat berpanjangan. Bagaimanapun, acarbose mendedahkan kesan tambahan. Kajian STOP-NIDDM (2002) pada pesakit dengan sindrom metabolik, mengambil acarbose dengan dos sebanyak 300 mg / hari, menunjukkan pengurangan dalam perkembangan kencing manis sebanyak 36%, kes baru hipertensi arteri sebanyak 34% dan indeks total kejadian kardiovaskular sebanyak 46% [6 ].

Jika pesakit diabetes jenis kedua hadir dalam pesakit dengan sindrom Reaven, kelas moden ubat penurun glukosa boleh digunakan, seperti analog glucagon-like peptide-1, inhibitor dipeptidyl peptidase-4, dan inhibitor glukosa kedua jenis natrium. Wakil empagliflozin kelas terakhir (Jardin) dalam kajian EMPA-REG OUTCOME (2016) mengurangkan kematian kardiovaskular pada pesakit dengan diabetes jenis 2 sebanyak 36%.

Pembetulan ubat obesiti yang mengerikan ditunjukkan jika rawatan bukan dadah tidak membawa kepada pengurangan berat badan dengan lebih daripada 5% dari garis dasar. Persiapan untuk rawatan obesiti dibahagikan kepada anoretics bertindak secara terpusat (sibutramine), dan agen yang mempengaruhi saluran gastrointestinal, seperti orlistat (Xenical).

Sibutramine, penekan selera makan, mempunyai kesan yang lebih rendah terhadap proses dopamin dan cholinergic, tetapi mengurangkan penggunaan lemak dan karbohidrat, yang membawa kepada penurunan berat badan dan meningkatkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Tekanan darah dan kadar denyutan jantung pada masa yang sama meningkat hanya 5%.

Orlistat adalah perencat lipase gastrik dan pankreas, sebagai akibatnya satu pertiga daripada trigliserida diet tidak diserap dan kepekatan mereka dalam darah menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengambilan makanan dan berat badan. Di samping itu, tekanan darah, tahap glukosa dan rintangan insulin dikurangkan.

Dalam amalan perubatan, rawatan sindrom metabolik bergantung kepada kehadiran dan keparahan komponennya. Jadual di bawah menunjukkan taktik pilihan untuk variasi sindrom Reaven yang paling kerap berlaku.


Artikel Seterusnya
Apakah jenis alkohol yang boleh anda minum untuk gout?