Sindrom kelemahan Euthyroid


Sindrom kelemahan eutroid atau "sindrom penyakit bukan tiroid", "sindrom patologi euthyroid", "sindrom pseudodysfungsi kelenjar tiroid", "sindrom pesakit eutilroid" - extratiroid, somatogenik disebabkan oleh gangguan metabolik hormon tiroid dalam patologi sendiri.

Keadaan akut dan kronik bukan tiroid (contohnya, jangkitan, penyakit hati, kanser, kelaparan, buah pinggang atau kegagalan jantung, luka bakar yang teruk, trauma, pembedahan) boleh mencetuskan keputusan ujian yang tidak normal pada pesakit eutilroid, terutama pada orang tua; Perubahan artifak dalam ujian tiroid tidak termasuk dalam sindrom kelemahan eutroid.

Bentuk penyakit

TSH hormon tiroid

Perubahan awal pada semua pesakit dengan penyakit bukan tiroid:

  • pengurangan T3 - triiodothyronine,
  • meningkatkan T3 terbalik.

Kerana keterukan penyakit bertambah, serum T4 menurun, membawa kepada status T3-T4 yang rendah.

Sindrom Rendah T3

  • Sindrom Rendah T3 adalah yang paling biasa dalam penyakit bukan tiroid. Ia berkembang dalam kebanyakan penyakit, berpuasa, selepas pembedahan atau kecederaan. T3 berkurang dalam kira-kira 70% pesakit dimasukkan ke hospital tanpa penyakit tiroid yang ketara dan normal dalam 20-30% pesakit hipotiroid, jadi dalam kes ini tidak perlu menetapkan T3. Dalam infark miokard akut, paras T3 menurun dalam kira-kira 20% pesakit dan T3 percuma dalam 40% ke paras terendah pada hari ke-4.
  • T3 boleh diterbalikkan.
  • Serum TSH biasanya normal atau sedikit dinaikkan; Sambutan TSH kepada TRH biasanya normal (ujian TRH-stimulasi).

Sindrom tinggi T4

Sindrom T4 yang tinggi adalah paling biasa (dalam 20% daripada kes) preskripsi beberapa ubat untuk gangguan psikiatri (contohnya amphetamine, phencyclidine) dan untuk pesakit tua (kurang daripada 15%); nilai tinggi cenderung menurun dalam tempoh 2 minggu pertama selepas pengingesan. Sindrom T4 yang jarang berlaku, berlaku pada pesakit yang teruk (contohnya, pesakit dengan hepatitis akut)

  • Meningkatkan serum T4 dan T3.
  • Dalam bentuk ringan dan sederhana penyakit TSH biasanya normal.
  • Ujian TRG seringkali tidak begitu berguna kerana tindak balas TSH yang berubah-ubah.
  • Dalam 50% kes hiperemesis pada wanita hamil, tahap T4 total meningkat dan kadang-kadang bebas T4, berterusan sehingga hiperemesis mula berkurangan. Pada pesakit yang mempunyai gejala hiperatremia, peningkatan sementara diperhatikan sehingga natrium diselaraskan.

Sindrom patologi Euthyroid (sindrom penyakit bukan tiroid)

... Baru-baru ini, dalam amalan klinikal ia terkenal dengan perubahan dalam homeostasis tiroid dalam penyakit somatik, yang dicirikan oleh penurunan tahap hormon tiroid dalam darah. Dengan penyakit sederhana, sebagai peraturan, terdapat penurunan paras serum T3. Dengan penyakit yang lebih teruk, sebagai contoh, pada pesakit dalam unit rawatan intensif, tahap serum T4 berkurang. Untuk merujuk kepada keadaan ini, banyak istilah telah dicadangkan - "sindrom penyakit bukan tiroid" (sindrom penyakit nonthyroidal), "sindrom penyakit patologi euthyroid", "sindrom T3 yang rendah", "sindrom eutyroid", "sindrom tiroid kekotoran". Paling disukai adalah penentuan keadaan ini sebagai sindrom penyakit bukan tiroid (SNTZ).

Sindrom patogen Euthyroid - penyimpangan dalam kandungan hormon tiroid serum akibat perubahan periferal dalam metabolisme dan pengangkutan pesakit dengan penyakit bukan tiroid.

Keadaan klinikal di mana perkembangan sindrom patologi eutroid adalah kemungkinan besar: kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan jantung kronik, hepatitis virus, AIDS, penyakit mental, trauma (termasuk kecederaan otak traumatik), ubat, pentadbiran sebatian kontras sinar-X, penyinaran kepala dan leher, sejarah penyakit tiroid, organ, tisu dan transplantasi sumsum tulang, sepsis. Juga, sindrom patologi eutilroid mungkin disebabkan oleh patologi bukan teruk yang teruk (strok, serangan jantung, dll.), Puasa, pelbagai operasi pembedahan, tekanan, dll.

Asas perkembangan sindrom patologi euthyroid adalah mekanisme berikut: 1) perubahan dalam metabolisme periferal dan pengangkutan hormon tiroid; 2) pelanggaran rembesan TSH; 3) pelanggaran T4 deiodination di hati.

Pada masa ini, terdapat lima mata pandangan yang menjelaskan sindrom patologi euthyroid: 1) perubahan dalam konsentrasi hormon tiroid adalah artifak, jika betul mengukur kandungan T3 dan T4, keadaan euthyroid akan ditentukan; 2) kehadiran serum perencat teruk yang terikat dengan protein T4; 3) dalam kelenjar pituitari akibat peningkatan deiodination tempatan di bawah keadaan tekanan yang teruk, tahap T3 adalah normal, di organ periferal ia berkurangan; 4) tahap hormon tiroid serum sebenarnya dikurangkan, sindrom patologi euthyroid adalah keadaan hipotiroid yang "bermanfaat" untuk badan; 5) tahap serum T3 dan T4 dikurangkan, terdapat kekurangan tisu periferi hormon tiroid, dan tahap serum T4 di bawah 4 μg / 100 ml merupakan petunjuk untuk terapi penggantian dengan L-thyroxine. Peranan penting dalam pembentukan sindrom patologi euthyroid diberikan kepada sitokin. Walau bagaimanapun, mekanisme tepat untuk mengurangkan T3 dalam serum masih belum difahami sepenuhnya. Sebagai contoh, A. Boelen et al. (1993) mendedahkan korelasi yang kuat antara tahap T3 dalam serum dan kepekatan interleukin-6, -8, -10, dan (-interferon.) Pada pesakit dalam rawatan pesakit, terdapat penurunan tahap T3 terhadap latar belakang peningkatan kandungan faktor nekrosis tumor.

. Sindrom patologi Euthyroid bukan manifestasi atau tanda hipotiroidisme. Sifat perubahan dalam status hormon adalah sekunder dan ditentukan bukan oleh jenis penyakit, tetapi oleh keterukannya. Dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit bukan tiroid yang ringan atau sederhana, serum T3 dikurangkan. Dalam proses non-tiroid yang lebih teruk, kadar serum T3 menurun dengan ketara, paras serum T4 berkurangan secara sederhana, dan penyerapan resin T3 meningkat. Tahap serum TSH biasanya normal atau sedikit dinaikkan. Penurunan dalam kandungan serum T3 dalam penyakit bukan tiroid adalah tahap keparahan sedang dikaitkan dengan pertambahan penukaran T4 hingga T3 pada tisu periferi.

Pilihan untuk sindrom patologi euthyroid (dan beberapa mekanisme pembangunannya)

Rendah T3. Penurunan tahap T3 diperhatikan di 70% pesakit hospital dengan penyakit sistemik dengan fungsi tiroid normal. Jumlah T3 adalah 60% lebih rendah daripada biasa, T3 bebas adalah 40% lebih rendah. Tahap T4 adalah normal. Satu variasi sindrom patologi euthyroid dikaitkan dengan penukaran pengurangan T4 hingga T3 akibat penurunan aktiviti 5'-monodeiodinase. Keadaan ini juga ciri puasa dan merupakan tindak balas adaptif terhadap tubuh, akibat penurunan intensitas metabolisme utama.

Rendah T3 dan T4. Pengurangan serentak tahap T3 dan T4 seringkali dijumpai pada pesakit unit rawatan intensif. Pada masa yang sama, tahap T4 yang rendah adalah tanda prognostik yang tidak baik. Dalam kebanyakan pesakit, tahap T4 percuma berada dalam julat normal. Varian ini dari sindrom patologi euthyroid adalah disebabkan oleh kehadiran dalam darah perencat hormon tiroid mengikat dan peningkatan dalam pelepasan metabolik T4.

Tahap tinggi T4. Serum T4 yang tinggi dan tahap T3 yang terbalik diperhatikan dalam porphyria akut, hepatitis kronik, dan sirosis biliary utama. Pada masa yang sama, tahap T3 dan T4 bebas berada dalam julat normal, tahap T3 bebas berada pada had yang lebih rendah daripada norma atau dikurangkan disebabkan oleh pelbagai penyakit somatik. Juga pada pesakit yang menerima terapi heparin, tahap T4 percuma yang tidak mencukupi dapat dikesan. Ini disebabkan oleh pembentukan semasa penyimpanan atau pengeraman sampel serum asid lemak tidak teresterifikasi yang menggantikan T4 dari persatuan dengan TSH (globulin mengikat tiroksin). Kerosakan akibat penyerapan dadah penyerapan T4 dan peningkatan dalam pelepasan dan pemetaan meningkatkan dos penggantian yang diperlukan oleh L-thyrokin pada pesakit dengan hipotiroidisme. Dengan rawatan jangka panjang dengan phenytoin *, tahap T4 dan TSH percuma boleh berkurangan. Amiodarone boleh menyebabkan perkembangan pelbagai gangguan kelenjar tiroid. Antaranya, thyrotoxicosis adalah yang paling serius.

* Penilaian homeostasis tiroid dalam pesakit yang sakit sering menyebabkan sukar untuk menggunakan pelbagai jenis ubat. Kandungan hormon dalam darah berbeza-beza di bawah tindakan agen yang boleh menjejaskan sekresi TSH, mengikat protein plasma, deiodination dan pelepasan hormon tiroid. Kajian fungsi kelenjar tiroid pada pesakit yang kritikal tidak dibenarkan kerana tiada maklumat terperinci mengenai preskripsi ubat seperti: dopaminomimetiki, glucocorticoids, agen kontras, adrenoblockers, furosemide, heparin. Ubat-ubatan ini sering ditetapkan untuk sebab-sebab kesihatan dan mempengaruhi tahap hormon tiroid. Kesan yang paling penting dari kesan ubat pada fungsi tiroid, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis sindrom patologi euthyroid: 1) apabila menetapkan ubat yang meningkatkan kepekatan TSH, tahap T4 total sering dinaikkan, sementara kandungan T4 bebas tetap normal; 2) apabila merawat dengan dopaminomimetics dan glucocorticoids, tahap TSH boleh dikurangkan berbanding tahap T4 percuma; 3) apabila menggunakan ubat-ubatan yang bersaing untuk mengikat TSH dengan tempoh separuh penghapusan yang singkat, selang masa antara pentadbiran ubat dan mengambil darah untuk penyelidikan dapat dilihat pada tahap T4 bebas.

Diagnosis keseimbangan. Sindrom patologi euthyroid perlu dibezakan daripada hypo - dan thyrotoxicosis ringan. Untuk diagnosis pembezaan menggunakan definisi dalam serum T4 dan T3 dan mengikat hormon. Dari sudut pandangan yang praktikal, diagnosis pembezaan antara sindrom patologi eutilroid dengan T4 yang rendah dan hipotiroidisme sebenar adalah kepentingan utama. Perbezaan utama antara sindrom patologi euthyroid dan hypothyroidism adalah dengan yang kedua, tahap TSH meningkat pertama. Di samping itu, hypothyroidism mengurangkan kandungan T3 terbalik, definisi yang dalam amalan klinikal adalah bermasalah dan, sebagai peraturan, tidak perlu. Dalam sindrom patologi euthyroid dengan T4 yang rendah, kadar pembentukan T3 berkurangan disebabkan oleh penurunan tahap T4, tetapi kepekatan T3 terbalik bertambah disebabkan oleh penurunan kadar kerosakannya. Tahap normal awal TSH dan normalisasi tahap hormon dengan peningkatan keadaan pesakit juga menunjukkan ketiadaan hypothyroidism dalam pesakit. Ia juga harus diperhatikan bahawa kepekatan TSH serum dalam sindrom patologi euthyroid tidak pernah melebihi 20 mU / L, dan sisihan dari paras normal T4 dalam penyakit bukan tiroid sentiasa kurang daripada hipotiroidisme sejati. Gangguan primer sintesis thyroxin-binding globulin (TSH) mengubah penyerapan T3, yang menyebabkan penyongsangan mereka dalam serum T4 dan T3, sebagai akibatnya, tahap pecahan hormon bebas tetap normal. Sebaliknya, hyper - dan hypothyroidism mengubah kepekatan pecahan bebas hormon dalam arah yang sama seperti total thyroxin serum. Apabila kandungan fraksin bebas hormon itu rendah (contohnya, dalam pesakit yang sakit), status euthyroid disahkan oleh definisi hormon yang merangsang tiroid. Dalam sindrom patologi euthyroid, kandungan serum T3 dikurangkan lebih daripada kandungan T4, penyerapan T3 oleh resin agak tinggi, tahap TSH adalah normal atau agak tinggi.

Pandangan mengenai pengurusan pesakit dengan sindrom patologi euthyroid adalah kontroversi. Kebanyakan kajian dan kajian haiwan menunjukkan bahawa penggunaan T4 (levothyroxine) dan T3 (triiodothyronine) untuk tujuan terapeutik tidak mempunyai kesan positif dan mungkin meningkatkan kadar kematian. Gangguan yang terhasil dikurangkan dengan rawatan yang betul terhadap penyakit utama.

Pandangan umum yang diterima umum hari ini adalah ketiadaan keperluan terapi penggantian hormon tiroid dalam sindrom euthyroid, tetapi memandangkan kemungkinan kesan positif rawatan sedemikian, perlu dilakukan beberapa kajian terkawal yang membuktikan keberkesanan dan keselamatan kaedah ini.

Pada masa ini, tidak ada bukti yang cukup untuk menyokong keperluan terapi penggantian preskripsi untuk sindrom patologi eutroid. Pakar dalam bidang transplantologi dan pembedahan jantung bercakap tentang manfaat yang mungkin terapi sedemikian, tetapi kebanyakan pakar endokrinologi menganggapnya tidak sesuai. Memandangkan fakta bahawa sindrom patologi euthyroid adalah ciri orang yang mengalami kegagalan jantung kongestif, M.A. Hamilton et al. (1998) menyiasat kesan keselamatan dan hemodinamik infusi intravena triodtironin pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kongestif. Mereka menyatakan bahawa pesakit triodtironin biasanya disahkan dengan baik. Pengaruh mendadak pada kadar denyutan jantung dan keamatan proses metabolik belum ditubuhkan. Jumlah minit jantung meningkat dengan penurunan rintangan vaskular sistemik, yang disertai dengan kesan vasodilator periferal. Data yang sama diperolehi oleh P. Monruzzi et al. (1996), yang menggunakan dos purata levothyroxine untuk rawatan kegagalan jantung kongestif dalam kardiomiopati dilatasi.

Pengalaman menunjukkan bahawa prognosis untuk pemulihan daripada penyakit bukan tiroid yang teruk ditentukan oleh tahap pengurangan tahap T3 dan T4.

Manual metrik untuk doktor

Sindrom Rendah T3

Selalunya, sindrom rendah TK ditemui pada pesakit yang menjalani pembedahan pintasan arteri koronari dan pemindahan jantung, lebih jelas pada pesakit yang meninggal dalam tempoh selepas operasi, dan juga pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, terutamanya dalam kes penyakit aritmik. Pada masa ini, tidak jelas sama ada sindrom ini adalah tindak balas penyesuaian yang menggalakkan kepada penyakit itu, mengurangkan keperluan tenaga tisu, atau tindak balas yang merugikan yang menyebabkan kerosakan tisu. Dalam hal ini, keperluan untuk pembetulan hormonnya juga kelihatan ragu.

7.2. Hipotiroidisme sejati dan penyakit somatik

Hypothyroidism dan sistem kardiovaskular

Adalah diketahui bahawa disfungsi kelenjar tiroid mempunyai nilai tertentu dalam asal dan kursus IHD. Pertama sekali merujuk kepada hipotiroidisme. Hubungan antara hipotiroidisme dan penyakit jantung koronari dilaporkan kira-kira 30 tahun yang lalu, pada masa yang sama, sindrom jantung myxedematous yang dipanggil, termasuk bradikardia, voltan rendah gigi pada ECG, gelombang negatif T pada ECG, kardiomegali dan penguraian pericardial.

Hypothyroidism dan perubahan metabolik. Terdapat kepercayaan yang meluas bahawa hipotiroidisme menyumbang kepada hiperlipidemia dan, akibatnya, perkembangan aterosklerosis. Menurut kebanyakan penyelidik, pesakit dengan hipotiroidisme mempunyai kadar kolesterol, trigliserida, LDL, fosfolipid yang tinggi; kandungan HDL kekal normal atau berkurang. Perubahan dalam spektrum lipid disebabkan oleh fakta bahawa hipotiroidisme mengurangkan kadar sintesis dan terutamanya pecahan lipid disebabkan oleh lipase lipoprotein lipase, pengangkutan yang lebih teruk dan perkecambahan lipid aterogenik dari badan dengan hempedu

Kadar pelepasan LDL dalam hipotiroidisme berkurangan.

Walau bagaimanapun, pendapat yang meluas mengenai tindakan aterogenik hipotiroidisme nampaknya dibesar-besarkan. Pada pesakit dengan hypothyroidism, aterosklerosis lebih ketara hanya dengan kehadiran hipertensi arteri yang bersamaan. Dengan adanya dislipidemia dan hipertensi arteri, hypothyroidism utama boleh dianggap sebagai faktor risiko bagi perkembangan aterosklerosis dan, dengan itu, penyakit arteri koronari, terutama jalan-jalan tua.

Hypothyroidism juga dicirikan oleh peningkatan tahap CPH dan LDH, yang penting untuk dipertimbangkan untuk mengelakkan overdiagnosis infarksi miokardium.

Hypothyroidism dan hemodynamics. Petunjuk hemodinamik periferal adalah antara yang pertama untuk bertindak balas terhadap perubahan kepekatan hormon tiroid. Hypothyroidism disertai oleh penurunan kadar denyutan jantung. Brahycardia yang berlaku dalam hipotiroidisme mudah terbalik apabila mencapai euthyroidism.

Satu lagi kesan awal dalam hipotiroidisme ialah perubahan dalam jumlah rintangan vaskular periferal (OPS). Hypothyroidism menyebabkan peningkatan OPSS, yang mana perkembangan hipertensi arteri diastolik adalah berkaitan dengan tahap tertentu. Hipertensi diastolik dalam hypothyroidism adalah biasa dan dikesan, menurut P.W Landenson (1994), dalam 15-28%, yang kira-kira 3 kali lebih tinggi daripada populasi eutroid. Pada pesakit dengan hypothyroidism dan kehadiran hipertensi, kandungan aldosteron dan renin dalam plasma darah dikurangkan, iaitu Hipertensi diastolik dengan hypothyroidism adalah hiporenin.

Dikatakan penyebab fungsi vasodilasi yang merosot dalam hipotiroidisme adalah: mengurangkan generasi bahan vasodilasi dan / atau rintangan sel-sel otot licin vaskular kepada mereka; penurunan dalam kepekatan peptida Na-uretic atrium.

Perubahan dalam output jantung yang dikaitkan dengan hipotiroidisme adalah hasil dari interaksi OPS yang kompleks, mengedarkan jumlah darah, dan pramuat.

Hypothyroidism dan fungsi ventrikel kiri. Keadaan hipotiroidisme dicirikan oleh pengurangan bilangan beta-adrenoreceptors, yang dikaitkan dengan kemungkinan yang lebih rendah untuk mengembangkan aritmia.

Hypothyroidism dicirikan oleh penurunan kontraksi miokardium, penurunan dalam pecahan pecah, dan perkembangan kegagalan jantung kongestif. Proses-proses ini juga mengalami perkembangan terbalik apabila memulihkan status euthyroid, terdapat trend positif dalam ECM-CG.

Fungsi diastolik dari ventrikel kiri tertakluk kepada tindakan hormon tiroid. Keadaan hipotiroidisme diiringi dengan pemanjangan diastole, peningkatan masa relaksasi isovolumetrik pada ventrikel kiri.

Kursus penyakit arteri koronari dan hipotiroidisme. Dalam hipotiroidisme, dua klinikal sukar untuk membezakan jenis kesakitan dada sering diperhatikan: tekanan koronari yang benar, yang boleh dipergiatkan semasa terapi dengan ubat tiroid, dan metabolik, yang hilang semasa rawatan hipotiroidisme.

Secara tradisional, hipotiroidisme akibat kesan aterogeniknya dipercayai menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan penyakit arteri koronari. Sebaliknya, kekurangan hormon tiroid adalah sejenis "faktor perlindungan" dari jantung dari iskemia kerana berkurangnya keperluan oksigen, oleh itu, angina dalam pesakit ini kurang biasa, dan pada usia 30-an. thyroidectomy juga dilakukan pada pesakit dengan angina yang teruk. Walau bagaimanapun, walaupun pada pesakit dengan hipotiroidisme, fenomena aterosklerosis mungkin lebih jelas, tiada perbezaan dalam kejadian infark miokard di kalangan individu dengan fungsi tiroid normal dan dikurangkan.

Kira-kira 1, 3 pesakit dengan penyakit arteri koronari dan hypothyroidism mempunyai penurunan kelas fungsional angina pectoris atau kehilangannya, terhadap latar belakang pampasan untuk hipotiroidisme, frekuensi MI tidak meningkat. Kesan positif thyroxin mungkin dikaitkan dengan pemulihan status euthyroid, yang mengurangkan pra-dan selepas beban dan mengembalikan keluaran jantung yang terganggu.

Hypothyroidism dan buah pinggang

Pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik sering mempunyai ciri-ciri kompleks hipotiroidisme. Lebih-lebih lagi, dengan mengkaji fungsi kelenjar tiroid pada pesakit sedemikian, adalah mungkin untuk mengenal pasti perubahan tertentu dalam hormon tiroid.

Pengumpulan dalam badan ubat-ubatan dan metabolit mereka yang menjejaskan pengeluaran hormon tiroid; perkumuhan yodium dikurangkan; Perubahan dalam mengikat hormon tiroid ke protein plasma disebabkan oleh dysproteinemia: semua ini mendasari apa yang disebut "hypothyroidism uremic" dalam kegagalan buah pinggang kronik.

Dengan mengambil kira kemungkinan membangunkan kompleks gejala seperti CRF, ia harus dibezakan daripada hipotiroidisme utama yang sebenarnya. Di bawah, dalam jadual 17, tanda-tanda adalah tipikal untuk pesakit dengan uremia dan untuk pesakit yang mempunyai hipotiroidisme primer.

Jadual 17 - Persamaan dan perbezaan parameter hormon dalam uremia dan hipotiroidisme primer

Fungsi tiroid yang paling kerap dijangkiti pada pesakit dengan uremia mencerminkan tahap serum T3 dan serum yang rendah. Selain itu, sebab utama pengurangan tahap T3, dilihat dalam bilangan pesakit dengan uremia, adalah perencatan T4 deiodination di T3, dan bukannya pelanggaran degradasi atau perubahan dalam jumlah pengedaran T3 itu sendiri.

Penunjuk yang paling umum kedua disfungsi tiroid dalam kegagalan buah pinggang kronik dan uremia adalah pengurangan jumlah kepekatan T4 dan tahap yang rendah mungkin dikaitkan dengan kelemahan rembesannya oleh kelenjar tiroid dalam kegagalan buah pinggang kronik.

Pada pesakit dengan uremia, TSH biasa hampir selalu dikesan, tanpa mengira kehadiran T3 dan T4 yang berkurang, yang biasanya akan merangsang pengeluaran TSH. Pada pesakit dengan CKD, fenomena hipotiroidisme tisu di hati diperhatikan, yang disertai dengan penurunan yang signifikan dalam kandungan TK dalam tisu dan aktiviti enzim-dependen T3 (dehidrogenase alfa-gliker-fosfat dan dehidrogenase malat sitosolik).

Selepas penggantian hormon tiroid, penunjuk ini menormalkan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa jika pelanggaran T4 deiodinasi di T3 dianggap sebagai mekanisme penyesuaian kepada penyakit yang serius, penggunaan hormon tiroid eksogen untuk tujuan terapeutik dalam dos yang besar (lebih daripada 100 μg sehari dari segi tiroksin) pada orang dengan uremia boleh kesan buruk.

Oleh itu, diagnosis yang tepat terhadap hipotiroidisme sebenar pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik adalah penting.

Pendekatan rasional terhadap diagnosis penyakit tiroid dalam uremia harus bermula dengan penilaian terhadap keadaan klinikal pesakit dan, jika ditunjukkan, dengan penentuan tahap jumlah T4.

Di peringkat yang dikurangkan, pengesanan kandungan normal T4 bebas tidak termasuk diagnosis hipotiroidisme. Sekiranya ia diturunkan dan

tahap T4 bebas, adalah perlu untuk menentukan kepekatan TSH, yang jika tidak terdapat hypothyroidism biasanya normal.

Hanya jika pesakit mempunyai gabungan tahap rendah T4 percuma dengan kandungan TSH yang tinggi, seseorang boleh cukup yakin untuk membuat diagnosis hipotiroidisme primer.

Hipotiroidisme sejati dan fungsi buah pinggang

Dalam hypothyroidism, banyak perubahan morfologi dapat dijumpai di buah pinggang, yang, sebagai peraturan, diminimumkan atau hilang sepenuhnya selepas pemulihan euthyroidism, serta perubahan hemodinamik buah pinggang, sering mengiringi hypothyroidism. Masa minimum bagi perubahan positif dalam parameter morfologi tidak diketahui dengan tepat, manakala peningkatan hemodinamik buah pinggang telah diperhatikan selepas beberapa jam atau hari dari permulaan terapi penggantian yang mencukupi untuk hipotiroidisme.

Walaupun ia adalah logik untuk mengaitkan gangguan hemodinamik dalam

pesakit dengan hipotiroidisme dengan perubahan histologi yang diamati di buah pinggang, terdapat sedikit data mengenai sambungan ini. Memandangkan kelajuan penambahbaikan akan datang selepas permulaan rawatan, ia boleh dianggap bahawa perubahan fungsi, seperti penurunan dalam output jantung atau peningkatan rintangan vaskular dalam buah pinggang, memainkan peranan yang lebih besar daripada perubahan morfologi.

3. Hypothyroidism dan sistem pernafasan

Sindrom apnea tidur digabungkan dengan hypothyroidism dalam 10-80% kes. Sindrom ini lebih biasa pada lelaki berbanding wanita, walaupun hipotiroidisme itu sendiri lebih biasa pada wanita.

Gejala apnea tidur termasuk gejala berikut:

• Peningkatan jamuan siang hari

• Hypercapnia dan hipoksia

Pesakit dengan hypothyroidism bertanggungjawab terhadap perkembangan sindrom ini.

1. Halangan saluran pernafasan akibat lebihan mucopolysaccharides dan protein berpeluh dalam otot lidah dan faring.

2. Mengurangkan pengudaraan dengan mengurangkan aktiviti pusat pernafasan.

Oleh itu, semua pesakit yang mengalami sindrom tidur apnea harus diperiksa untuk hipotiroidisme.

Sindrom Hypothyroidism, di samping itu, secara signifikan merumitkan kursus dan pampasan asma bronkial, dan pemulihan pesat status euthyroid pada pesakit dengan asma boleh menyebabkan kesukaran yang besar dalam rawatan selanjutnya. Terdapat beberapa sebab untuk ini. Pertama, tiroksin dapat mengurangkan metabolisme prostaglandin pada pesakit asma, memotivasi kesannya pada bronkus, kedua, kedua-dua tisu di bawah pengaruh katekolamin dan metabolisme hidrokortison pada metabolit tidak aktif berpotensi dengan peningkatan T4.

Sebab itulah sangat penting bahawa dalam rawatan hipotiroidisme pada pesakit dengan asma bronkial, pampasan dicapai dengan lebih perlahan daripada pesakit lain.

4. Hypothyroidism dan saluran pencernaan

Saluran pencernaan memainkan peranan penting dalam fisiologi hormon tiroid, kerana T3 dan T4 dijejaskan dan diekskresikan dalam perut dan sebahagiannya dihancurkan dalam usus dengan penyerapan semula sebahagiannya. Pesakit yang menerima eksogen 1.-T4 (thyroxin) untuk hipotiroidisme tidak akan diberi kompensasi jika ubat itu diambil untuk bersamaan dengan ubat yang mengurangkan penyerapannya dalam perut. Secara praktiknya semua ubat mengandung logam yang digunakan pada pesakit dengan ulser gastrik dan 1 2 ulser duodenal adalah ubat sedemikian. Interaksi semacam itu boleh dihapuskan dengan selang masa yang besar (tidak kurang daripada 3 jam) antara mengambil ubat-ubatan kumpulan-kumpulan ini dan L-T4.

Pada pesakit dengan hypothyroidism, dyskinesia dari saluran empedu jenis hipotonik sering berlaku, yang hilang selepas pampasan untuk hypothyroidism. Sekiranya pesakit mempunyai hepatitis atau sirosis kronik, hypoalbuminemia, yang berlaku dalam penyakit hati, akan mencetuskan peningkatan tahap TSH, manakala tahap bilirubin yang tinggi akan memberi kesan ke atas mengurangkan pengeluaran T4 dan meningkatkan T3. Ini harus dipertimbangkan untuk penilaian yang mencukupi mengenai fungsi tiroid dalam pesakit.

Hypothyroidism dan sistem muskuloskeletal

Dalam hypothyroidism, memanjangkan kitaran pembentukan semula tulang sering diperhatikan, dengan setiap kitaran baru diiringi dengan peningkatan dalam mineralisasi tulang. Di samping itu, disebabkan pengambilan tisu dengan mucopolysaccharides, beberapa sindrom reumatik, khususnya, arthropathies dan myopathies, berkembang. Arthropathy ditunjukkan oleh sedikit kesakitan pada sendi, bengkak tisu lembut, dan kadang-kadang penampilan efusi tidak keradangan di rongga sendi. Biasanya menjejaskan lutut, pergelangan kaki dan sendi kecil tangan. Myopathy dinyatakan dalam kelemahan otot, tanpa atrofi yang jelas, sebaliknya, hipertrofi otot disebabkan pemendapan mucoprotein di dalamnya (dekompensasi mucoprotein) kadang-kadang diperhatikan dalam hypothyroidism decompensated.

Tanda-tanda keradangan makmal biasanya tidak dinyatakan. Pada pesakit dengan hipotiroidisme, peningkatan enzim "otot" dan hiperurikemia tanpa gejala mungkin berlaku, disertai dengan pampasan untuk hipotiroidisme. Sekiranya penyebab hipotiroidisme utama adalah thyroiditis autoimmune kronik, harus diingat bahawa penyakit ini sering digabungkan dengan penyakit rheumatologik seperti arthritis rheumatoid, lupus erythematosus sistemik, sindrom Sjogren, dan lain-lain. pesakit harus bertindak sebagai alasan untuk memeriksa fungsi tiroidnya.

Prestasi fizikal pesakit dengan hipotiroidisme berkurangan, tetapi sebab-sebab penurunannya adalah berbeza. Salah satu kemungkinan penyebab toleransi yang dikurangkan kepada penuaan fizikal dengan fungsi tiroid yang tidak mencukupi ialah perubahan atropik dalam otot rangka.

Kekurangan hormon tiroid membawa kepada pelanggaran ekspresi genom rantai berat myosin, pengagihan semula isoforms, penindasan sintesis protein dan, akibatnya, pertumbuhan otot. Di samping itu, kekurangan hormon tiroid mengganggu pengobosan asid lemak bebas daripada tisu adipose, yang membawa kepada bekalan lipid yang tidak mencukupi kepada otot rangka, yang juga boleh memainkan peranan dalam mengurangkan prestasi.

5. Hypothyroidism dan kulit

Perubahan pada kulit dan pelengkapnya dalam hipotiroidisme harus dibezakan daripada penyakit seperti lichen myxedematous, mucinosis folikular, amyloid lichen, mucinosis sekunder, limfostasis. Penyakit ini mempunyai banyak gejala yang serupa dengan hipotiroidisme, tetapi ia berdasarkan pelbagai mekanisme patogenetik.

Di bawah, dalam Jadual 18, kami memberi penjelasan mengenai beberapa gejala kulit yang berlaku dengan hipotiroidisme.

Jadual 18 - Gejala Dermatologi dalam Hypothyroidism

Hypothyroidism dan status neuropsychiatrik

Keadaan hipotiroidisme / kedua-dua terang dan subklinikal mempengaruhi status neuropsychiatika pesakit. Sering kali, hipotiroidisme mempunyai manifestasi dalam bentuk gangguan mental tertentu. Hipotiroidisme yang tidak diiktiraf adalah 0.3-3% di kalangan semua pesakit mental. Sering kali, yang dipanggil "reversibel" demensia ditemui pada orang yang berusia pertengahan dan tua dengan hipotiroidisme. Hypothyroidism hanya dapat menimbulkan gangguan beberapa fungsi kognitif yang berkaitan dengan ingatan, serta gangguan tingkah laku. Dalam orang yang mengalami kemurungan dan hipotiroidisme subklinikal, penyakit ini sering dicirikan oleh kehadiran serangan panik, yang tidak berlaku dalam pesakit eutroid. Terdapat kesan yang lebih rendah daripada terapi antidepresan pada pesakit dengan hipotiroidisme subklinikal berbanding pesakit dengan fungsi tiroid normal. Psikosos akut dalam hipotiroidisme adalah fenomena yang jarang berlaku.

Oleh kerana kehadiran kemurungan dikesan dalam hipotiroidisme dalam 8-17% kes, disarankan untuk menjalankan penentuan hormon tiroid dan TSH pada semua pesakit yang mengalami kemurungan yang pertama kali timbul, walaupun tanpa tanda-tanda klinikal penyakit tiroid.

Dalam skizofrenia, digabungkan dengan hipotiroidisme, untuk meningkatkan keberkesanan rawatan tertentu, disyorkan untuk menyesuaikan fungsi tiroid pada pesakit dengan L-T4 serentak dengannya.

Tambahan pula, dos L-T4 perlu dibawa untuk menyokong dalam masa yang agak cepat: ia akan meminimumkan kesan antidepresan.

Hypothyroidism dan pembedahan

Beberapa tahun lalu, dipercayai bahawa campur tangan pembedahan dilakukan pada pesakit dengan hypothyroidism yang tidak dikompensasi adalah penuh dengan komplikasi yang serius. Pada masa ini, pendapat ini ditinggalkan.

Walau bagaimanapun, jika pesakit adalah calon untuk rawatan pembedahan yang dirancang, lebih baik terlebih dahulu mengimbangi hipotiroidisme. Campur tangan pembedahan kecemasan dibenarkan pada pesakit dengan hipotiroidisme yang tidak dikompensasi. Sekiranya terdapat keperluan pemansuhan pentadbiran lisan L-T4, pesakit boleh dipindahkan ke pentadbiran intravena, bagaimanapun, dos ubat harus 80 ° / o dari asal. Pentadbiran intravena L-T4 juga dilakukan jika pesakit bersiap untuk operasi, tetapi pada masa yang sama telah mengumumkan hipotiroidisme yang tidak terkompensasi.

Hypothyroidism dan kehamilan

Dengan hypothyroidism yang tidak terkompleks, kehamilan sangat tidak mungkin. Sekiranya kehamilan berlaku, rawatan hipotiroidisme harus segera dimulakan. Semasa mengandung, keperluan untuk hormon tiroid meningkat secara purata sebanyak 45% daripada dos awal yang dikira. Sekiranya kehamilan berlaku dalam wanita dengan hipotiroidisme yang diberi pampasan, maka dos Eutirox perlu ditingkatkan mengikut keperluan yang meningkat. Dos terapi penggantian Eutirox semasa menyusu juga perlu dikira mengikut keperluan yang meningkat untuk ubat.

Cadangan metodologi ini menangani isu klinik, diagnosis dan rawatan hipotiroidisme. Hypothyroidism, yang merupakan sindrom dengan manifestasi klinikal polimorfik, sangat menarik kepada doktor dari banyak kepakaran. Di satu pihak, fungsi dikurangkan kelenjar tiroid dapat "meniru" pelbagai patologi bukan tiroid, dan sebaliknya, hipotiroidisme yang didiagnosis memerlukan pendekatan khusus dalam rawatan spesifik banyak penyakit somatik. Pada masa ini, di arsenal klinisi, terdapat kaedah yang paling moden untuk mendiagnosis fungsi tiroid yang rendah. Memfokuskan pada patogenesis hipotiroidisme, mengetahui asas-asas interaksi ubat dan ciri-ciri perjalanan sindrom ini pada pesakit-pesakit yang berlainan usia, akan lebih mudah untuk menilai hasil pemeriksaan pesakit dan memberikan rawatan yang sesuai.

Mengendalikan terapi penggantian yang mencukupi untuk hipotiroidisme, yang bertujuan untuk mengimbangi manifestasi, tidak hanya akan membantu untuk meningkatkan keadaan fizikal pesakit, tetapi juga berfungsi sebagai pencegahan gangguan organ banyak yang berlaku terhadap latar belakang fungsi tiroid yang dikurangkan.

Kami berharap garis panduan "Sindrom Hypothyroidism dalam amalan internis" akan berguna dan menarik untuk doktor pelbagai kepakaran.

Sindrom Rendah T3

Apa yang perlu dilakukan jika free hormon T3 diturunkan


Triiodothyronine (T3) adalah salah satu hormon paling penting kelenjar tiroid, yang diwakili dalam badan di dua negeri - bebas dan terikat kepada protein.

Sekiranya T3 bebas diturunkan, mungkin ada masalah kesihatan dengan kelenjar tiroid.

Punca hormon rendah T3

Triiodothyronine mempunyai aktiviti yang tinggi, yang disebabkan oleh fungsi utamanya - pengurusan metabolisme. Hormon ini terlibat dalam pelbagai proses metabolik, memberikan tenaga kepada tisu dan organ seseorang.

Fungsi T3 adalah pelbagai:

  • ia menggalakkan pertumbuhan sel, khususnya, merangsang proses regeneratif dalam tisu tulang;
  • mengambil bahagian dalam pengeluaran vitamin A;
  • menyediakan pertukaran haba dan mengangkut oksigen ke sel;
  • menjejaskan aktiviti otak;
  • kesan positif terhadap fungsi sistem kardiovaskular;
  • mengawal kolesterol dalam plasma darah;
  • merangsang ekskresi kalsium kencing.

T3 memainkan peranan penting dalam perkembangan organisma yang sudah ada di peringkat embrio dan neonatal. Pembangunan kebolehan mental dan fizikal, terutamanya pada zaman kanak-kanak, sebahagian besarnya bergantung kepada pengeluaran triiodothyronine.

Kekurangan T3 menyebabkan disfungsi kelenjar tiroid, memperlahankan pertumbuhan dan proses pembangunan, patologi sistem saraf pusat.

T3 percuma diukur dalam picomoles seliter (pmol / l).

Tahap kandungannya dalam darah bergantung kepada pengaruh faktor-faktor seperti:

  • umur;
  • musim (kepekatan puncak diperhatikan pada musim sejuk);
  • tahap aktiviti fizikal;
  • jantina (pada wanita, kadar T3 normal lebih rendah daripada lelaki pada hampir 10%).

Nilai T3 percuma untuk wanita dan lelaki yang berumur 19 tahun dari 2.6 hingga 5.7 pmol / l.

Perubahan ketara dalam kepekatan triiodothyronine dalam arah peningkatan atau penurunan tidak hanya menjejaskan kesihatan umum, tetapi juga menyebabkan ketidakseimbangan hormon tiroid, memulakan proses yang berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan.

Pengurangan sintesis T3 mungkin disebabkan oleh:

  • berfungsi dengan lemah kelenjar tiroid dan hipotiroidisme yang telah timbul berkaitan dengan ini (pengeluaran hormon yang tidak mencukupi);
  • bentuk tiroiditis akut dan subakut (keradangan kelenjar tiroid);
  • kekurangan adrenal;
  • keadaan badan yang teruk yang disebabkan oleh patologi, kecederaan atau pembedahan;
  • diet rendah kalori dan kebuluran, diikuti dengan penurunan berat badan yang cepat.

Terdapat beberapa tanda bahawa, walaupun sebelum pergi ke doktor, anda boleh menganggap masalah dengan sintesis T3 dalam badan.

Gejala

Gejala penurunan dalam pengeluaran T3 percuma adalah:

  • kelemahan dan keletihan;
  • sawan;
  • bengkak muka dan pembengkakan bahagian atas dan bawah;
  • Masalah pencernaan dengan loya, kehilangan selera makan dan kecenderungan untuk sembelit;
  • suhu badan rendah;
  • masalah dengan konsentrasi, ketidakpastian dan kekeliruan;
  • insomnia;
  • pewarna pucat kulit;
  • masalah dengan potensi lelaki dan penurunan hasrat seksual pada wanita.

Seseorang akan mengatakan bahawa gejala ini boleh dikaitkan dengan tanda-tanda patologi lain. Ini, sebenarnya, begitu. Tetapi jika lebih daripada separuh daripada syarat-syarat di atas diperhatikan, maka tidak akan berlebihan untuk pergi ke temujanji dengan pakar perubatan dan memeriksa status hormon anda.

Perhatian khusus perlu dibayar kepada keterangan pengurangan T3 percuma pada kanak-kanak. Keadaan ini memerlukan perhatian dan pembetulan segera. Jika tidak, keadaan boleh menjadi lebih teruk dan membawa kepada pengurangan prestasi sekolah, kelewatan pembangunan yang ketara.

Diagnosis penyakit

Kejatuhan dalam pengeluaran T3 bebas membicarakan masalah dengan kelenjar tiroid, antara yang mungkin:

  • Thyroiditis Hashimoto adalah keadaan autoimun yang merosakkan kelenjar tiroid apabila rosak bahagian organ tidak dapat diperbaiki;
  • hipotiroidisme, yang boleh berkembang dengan pelbagai sebab, termasuk akibat pengambilan ubat thyreostatic, yang sangat bertindak pada sintesis hormon;
  • terapi dengan iodin yang tinggi;
  • penggunaan iodin radioaktif (contohnya, dalam keadaan yang berkaitan dengan goiter toksik yang meresap);
  • keadaan selepas penyingkiran sebahagian daripada kelenjar tiroid.

Kesihatan dan fungsi organ-organ sistem endokrin manusia, termasuk kelenjar tiroid, ditangani oleh endokrinologi.

Pakar semacam itu mungkin di klinik biasa di tempat kediaman.

Jika anda mengesyaki patologi yang berkaitan dengan kelemahan pengeluaran hormon, dia menetapkan ujian darah dari vena ke tahap petunjuk terpenting keadaan tiroid, di antaranya T3 bebas.

Jumlah triiodothyronine adalah parameter penting dalam diagnosis pelbagai patologi, termasuk yang dicirikan oleh penampilan satu atau beberapa nodul dalam struktur kelenjar tiroid, yang disebut goiter.

Pengenalpastian gangguan hormon dan punca mereka, sebagai tambahan kepada ujian darah khas, mungkin termasuk kaedah seperti ultrasound dan biopsi jarum halus kelenjar tiroid. Keperluan penggunaannya ditentukan oleh doktor.

Rawatan

Terapi syarat yang berkaitan dengan kekurangan T3 percuma termasuk pelbagai kaedah.

Selalunya ini adalah pengambilan ubat-ubatan yang mengandung hormon, nama dan dos yang dipilih secara individu.

Dalam sesetengah kes, rawatan simptomatik diperlukan. Dan dalam keadaan yang teruk, kaedah radikal digunakan.

Jadi, dengan kehadiran goiter, jika rawatan konservatif tidak berkesan, operasi pembedahan untuk menghapuskannya ditetapkan.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa pengurangan tahap T3 juga boleh diperhatikan kerana sebab-sebab bukan-tiroid, iaitu, tidak dikaitkan dengan patologi sintesis hormon dalam kelenjar tiroid. Dalam kes-kes ini, manifestasi hormon adalah sekunder, kerana ia bukan disebabkan oleh sebab penyakit itu, tetapi kepada keparahannya.

Oleh itu, pengurangan T3 secara percuma dan keseluruhan mungkin berlaku di bawah keadaan seperti:

  • fungsi buah pinggang yang lemah, kronik;
  • kegagalan jantung;
  • etiologi virus hepatitis;
  • memperoleh sindrom imunisiensi;
  • penyakit mental;
  • kecederaan kepala teruk;
  • pendedahan kepada dadah, X-ray, termasuk menggunakan formulasi kontras;
  • pemindahan organ dan tisu;
  • keracunan darah.

Terdapat statistik perubatan bahawa penurunan tahap triiodothyronine diperhatikan pada 70% orang yang menderita patologi sistemik yang tidak secara langsung mempengaruhi kelenjar tiroid.

Dalam merawat keadaan ini, tumpuan adalah untuk menghapuskan masalah utama, selepas itu keputusan kajian makmal dianalisis dan persoalan tentang keperluan untuk pembetulan hormon dipertimbangkan.

pada topik

T3 - hormon tiroid: apa yang bertanggungjawab, norma dan penyimpangan dari norma

Ramai orang tahu fungsi utama kelenjar tiroid, dan hormon yang dihasilkan olehnya adalah penting untuk berfungsi normal badan.

Hormon T3 (triiodothyronine) adalah salah satu daripada mereka, dan nombor "tiga" dalam takrifnya dijelaskan oleh kandungan dalam setiap molekulnya dengan tepat bilangan atom yodium ini. Ia terbentuk akibat pecahan hormon lain kelenjar ini, T4, apabila satu atom yodium dipisahkan dari situ.

Sebagai sedentari, ditukar kepada triiodothyronine T4 menjadi berlebihan aktif. Jadi apa hormon ini dan apa yang bertanggungjawab? Mari cuba fikirkan.

Seberapa penting triiodothyronine?

T3 adalah hormon yang mengawal metabolisme tenaga di dalam tubuh manusia, ia menyumbang kepada pecahan tenaga dan menghantarnya ke tempat yang diperlukan. Terima kasih kepada karyanya pada manusia, peningkatan konduksi saraf. Hormon ini juga penting untuk tisu tulang dan sistem jantung, menggalakkan pengaktifan proses metabolik di dalamnya.

Sel kelenjar dapat menghasilkan jumlah triiodothyronine yang diperlukan dengan tiga atom yodium. Setelah menembusi aliran darah, hormon ini mengikat kepada molekul protein pengangkutan dan diangkut melalui saluran ke tisu yang memerlukan kerja. Walau bagaimanapun, sedikit triiodothyronine, tidak terikat kepada molekul protein, kekal dalam darah. Hormon ini adalah percuma T3.

Baki hormon free T3 yang digabungkan dengan yang dikaitkan dengan protein dipanggil biasa. Jumlahnya dianggap sebagai petunjuk dalam menentukan patologi kelenjar tiroid.

Apakah analisis hormon T3 yang diperlukan untuk?

Untuk menentukan keadaan kelenjar tiroid, ahli endokrin itu semestinya memberi pesakit satu rujukan ke ujian darah untuk tiga hormon - TSH, T4, T3. Penyelidikan triiodothyronine dianggap sangat penting, kerana ia dapat mengurangkan kesilapan diagnostik.

Contohnya, nod jarang bekerja dengan goiter nodular toksik menghasilkan semula hormon T3.

Jumlahnya juga boleh meningkatkan penyakit seperti goiter toksik yang menyebar dan penyakit Basedow.

Jika hasil analisis menunjukkan peningkatan ketara dalam jumlah triiodothyronine, maka doktor akan mendiagnosis toksikosis T3. Keadaan ini agak sukar untuk dirawat dengan ubat-ubatan.

Hormon Norma T3

Penunjuk harga bergantung kepada kelengkapan yang digunakan untuk menjalankan kajian ini. Setiap makmal membuat pilihannya memihak kepada peralatan tertentu dan reagen yang diperlukan. Oleh itu, adalah mustahil untuk menentukan konsep tersebut sebagai "norma triiodothyronine".

Kuantitasnya dianggap normal jika hasil yang diperolehi masuk ke dalam batas rujukan (dari 3.15 hingga 6.25 pmol / l), yang ditunjukkan pada kepala surat makmal. Satu kosong dibentuk pada komputer, dan sempadan norma dan jumlah hormon ditentukan di atasnya.

Meningkatkan hormon T3

Banyak keadaan patologi kelenjar tiroid disertai dengan peningkatan triiodothyronine. Selalunya seseorang tidak menyedari apa-apa penyelewengan dari norma. Oleh kerana T3 adalah hormon yang sangat aktif, peningkatan jumlahnya dalam darah menyebabkan gejala berikut:

  • Lelaki terganggu, dia menjadi gugup, agresif, sangat cepat teruja. Keadaan ini disertai dengan rasa keletihan yang berterusan.
  • Jari-jemarinya mula goncang.
  • Pesakit telah meningkatkan kadar denyutan jantung, takikardia, jantung mula bekerja secara berselang-seli. T3 - hormon yang menggalakkan berlakunya extrasystole. Orang ini terasa sangat baik dan sering mengadu kepada doktor mengenai kerosakan hati.
  • Pesakit mula menurunkan berat badan dengan cepat.

Analisis untuk menentukan tahap triiodothyronine adalah prosedur yang agak rumit. Seringkali kes-kes apabila makmal membuat kesilapan. Anda juga boleh menjalankan ujian untuk menentukan tahap dua hormon lain - T4 dan TSH. Jika keputusan menunjukkan bahawa TSH adalah normal dan T3 (hormon) dinaikkan, maka ini biasanya menunjukkan ralat.

Juga, analisis itu tidak boleh dipercayai walaupun nilai T4 adalah normal, dan TSH dan T3 meningkat. Jika anda mendapat keputusan yang tepat, anda perlu mengambil semula analisis, kerana dengan kenaikan hormon T3 terdapat penurunan tahap TSH, dan T4 meningkat.

Menurunkan hormon T3

Tahap triiodothyronine dapat dikurangkan jika terjadi pelanggaran terhadap produksi semua hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Keadaan ini berlaku dalam penyakit berikut:

  • Thyroiditis Hashimoto adalah penyakit di mana imuniti seseorang mula membunuh sel tiroid tertentu. Mereka tidak dapat menerima pemulihan dan selalunya berhenti berfungsi selama-lamanya dan menghasilkan hormon.
  • Hyperthyroidism - penyakit ini berlaku selepas mengambil ubat-ubatan tertentu yang bertujuan untuk merawat goiter rontok dan nodular toksik. Cara yang paling berbahaya dalam hal ini ialah thyreostatics seperti Tyrozol, Propitsil, Merkazolil.
  • Tahap hormon ini dapat dikurangkan selepas pembedahan dijalankan untuk menghapus kelenjar tiroid keseluruhan atau hanya sebahagian daripadanya.
  • Rawatan dengan iodin radioaktif juga membantu mengurangkan tahap triiodothyronine. Terapi seperti ini bertujuan untuk menghilangkan goiter toksik yang meresap.
  • Tahap hormon boleh jatuh apabila mengambil produk yang mengandungi jumlah besar yodium. Ini termasuk "Amiodarone", "Kordaron" dan sebagainya.

Tetapi tidak selalu penurunan dalam tahap hormon T3 dalam darah menunjukkan adanya penyakit. Keadaan ini adalah biasa bagi wanita yang sedang menunggu untuk kanak-kanak, dari 6 hingga 9 bulan kehamilan.

Anda harus tahu bahawa hormon T3 dan T4, serta TSH menurun dalam urutan tertentu. Yang pertama selalu menurun dalam tahap hormon T4, dan hanya selepas triiodothyronine itu jatuh. Ini berlaku kerana keunikan organisma, yang diasuransikan akibat penurunan dalam hormon T3, kerana hampir 10 kali lebih aktif daripada T4.

Disebabkan ini, pesakit tidak begitu terasa merasakan kesan hipertiroidisme. Oleh itu, anda secara bebas boleh mengetahui sama ada ralat makmal dibuat.

Jika menurut hasil analisis, tahap triiodothyronine diturunkan (dan tidak kira, ini adalah St.

T3 hormon atau biasa), dan T4 dan TSH berada dalam julat normal, maka data harus diperiksa di makmal lain dan darah disumbangkan lagi.

Kesimpulannya

Oleh itu, satu penyelewengan dari norma hormon tiroid adalah patologi serius, yang disertai oleh perubahan status kesihatan.

Dalam kes ini, rasa mengantuk mungkin muncul, memori dan ucapan memburuk, pemikiran mula menjadi keliru, wanita mengalami kegagalan dalam kitaran haid.

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, tahap hormon dapat stabil, kerja kelenjar tiroid dan seluruh organisma datang dengan teratur.

Nilai hormon T3 percuma: seperti yang dibuktikan oleh penyimpangan dari norma?

Kelenjar tiroid melakukan salah satu fungsi utama dalam badan, menghasilkan hormon yang penting untuk kehidupan manusia yang normal.

Salah satu hormon ini adalah T3 percuma (triiodothyronine). Nombor tiga dalam singkatan menandakan bilangan atom yodium dalam molekulnya.

Dibentuk oleh sel folikel akibat pembelahan satu atom iodin dari thyroxin (T4).

Nilai fungsian t3 percuma

Peranan utama T3 adalah untuk merangsang tisu untuk menyerap oksigen dan mengaktifkan fungsi metabolik. Secara keseluruhan, dengan hormon T3, terikat membentuk keseluruhan indeks T3. Walau bagaimanapun, penunjuk yang lebih tepat dianggap sebagai hormon T3 percuma, kecuali pesakit resusitasi. Dalam kes ini, ketepatan akan diperoleh jika anda membuat ujian darah untuk kandungan jumlah T3.

T3 percuma adalah pautan aktif T3 yang sama. Peningkatan kepekatannya pada atom darah tidak menjejaskan penurunan jumlah protein, kerana ia boleh dipindah milik bebas dan tidak berinteraksi dengan protein pembawa.

Ia dihasilkan oleh sel folikel dan masuk ke dalam aliran darah. Apabila ia memasuki darah, ia mula berinteraksi dengan molekul protein, yang mempromosikan pergerakannya ke tapak penyerapan oksigen.

Anda boleh mengetahui hormon apa yang bertanggungjawab dari senarai fungsinya di bawah:

  • mempercepat penyerapan oksigen oleh tisu, kecuali tisu selular otak dan kelenjar organ kelamin;
  • meningkatkan penjanaan haba dalam tubuh manusia;
  • menggalakkan metabolisme protein intensif dalam sel darah;
  • meningkatkan pengumpulan glukosa dalam darah;
  • menurunkan kepekatan kolesterol dan trigliserida;
  • merangsang pengeluaran vitamin A dalam hati;
  • merangsang penghapusan kalsium dari darah
  • merangsang kontraksi otot jantung;
  • membentuk alveoli pada bayi;
  • meningkatkan penguncupan gelombang seperti dinding usus, menyumbang kepada penyingkiran kandungan yang normal;
  • meningkatkan pembentukan sel darah merah;
  • melakukan kawalan pertukaran tulang;
  • meningkatkan fungsi penyingkiran bahan dan dadah yang berbahaya dari darah.

Arahan untuk menjalankan analisis diberikan, sebagai peraturan, untuk mengenal pasti tahap kepekatan T3 bebas, kerana ia adalah kepekatan normalnya dalam darah yang sangat penting untuk aktiviti seluruh organisma. Penunjuk menentukan patologi kelenjar tiroid.

Analisis hormon

Pertama sekali, ahli endokrin memberikan pesakit arah untuk menganalisis hormon T3, T4, TSH. Ini adalah kajian utama dalam menentukan gangguan dalam kelenjar tiroid. Selalunya, untuk menyelamatkan anggaran mereka sendiri, ujian darah untuk penyelenggaraan percuma T3 tidak dilakukan, namun ini adalah keputusan yang salah, yang membawa kepada kesilapan dalam diagnosis.

Perhatikan bahawa dalam kes penyakit goiter toksik nodular, nod kelenjar tiroid yang bekerja dalam agregat menghasilkan triiodothyronine yang benar-benar bebas.

Penyakit ini berlaku dengan gejala yang jelas dan sangat perlahan dihapuskan oleh terapi perubatan. Tahap hormon yang tinggi pula menunjukkan penyakit seperti penyakit Basedow atau goiter toksik yang meresap.

Jika hormon T3 sv. ketara melebihi angka had, doktor mendiagnosis toksikosis T3.

Tahap kepekatan hormon ditubuhkan oleh darah dari vena. Nilai yang tepat boleh diperoleh jika anda mengikuti peraturan penting:

  • pesakit wajib menderma darah pada perut kosong, jika tidak, indikator itu tidak akan dapat dipercaya;
  • Satu bulan sebelum prosedur, semua ubat yang mengandungi hormon tiroid dibatalkan;
  • lima hari sebelum peperiksaan, pesakit harus mengecualikan semua aktiviti fizikal;
  • Kali terakhir dibenarkan makan 8 jam sebelum analisis.

Secara umum, penyahkodan analisis adalah proses yang agak rumit, kerana hasilnya bergantung pada peralatan yang mana analisis dilakukan. Kadar ditentukan mengikut data yang dinyatakan pada kepala surat makmal, yang dicetak dari program komputer. Jika penunjuk hormon ditulis dengan tangan, dianggap bahawa analisis dilakukan dengan tidak betul, tanpa reagen atau peralatan yang sesuai.

Untuk pencegahan dan rawatan penyakit kelenjar tiroid, pembaca kami mengesyorkan "Teh Monastik". Ia terdiri daripada 16 herba ubat yang paling berguna, yang sangat berkesan dalam pencegahan dan rawatan kelenjar tiroid, serta dalam pembersihan badan secara keseluruhan. Keberkesanan dan keselamatan teh monastik telah dibuktikan berulang kali oleh kajian klinikal dan pengalaman terapeutik bertahun-tahun. Pendapat doktor... "

Mengikut data borang, tahap normal hormon mesti masuk ke ambang nilai tertentu, iaitu dari 2.6 hingga 5.7 pmol / l.

Kepekatan normal hormon dalam kanak-kanak mempunyai beberapa perbezaan dari orang dewasa. Sebagai contoh, sebelum remaja, petunjuk diagihkan secara berasingan untuk kanak-kanak lelaki dan secara berasingan untuk kanak-kanak perempuan. Dalam plat di bawah, anda dapat melihat had nilai mengikut umur dan jantina kanak-kanak:

Tahap tinggi

Apabila hormon T3 bebas dinaikkan, pesakit mempunyai:

  • meningkat peluh;
  • kulit menjadi hangat dan lembap ke sentuhan;
  • penipisan rambut;
  • penguncupan otot jantung meningkat;
  • degupan jantung tidak teratur (arrhythmia);
  • peningkatan selera makan;
  • peningkatan penguncupan gelombang seperti otot usus, terdapat kecenderungan untuk cirit-birit;
  • meningkatkan tekanan darah sistolik;
  • penurunan berat badan yang tajam;
  • kemunculan kegelisahan, ketidakstabilan emosi;
  • kelemahan otot;
  • keletihan;
  • goncang tangan;
  • pelebaran palpebral, penonjolan bola mata;
  • meningkatkan kalsium dalam sel darah;
  • tidak teratur haid.

Semua gejala di atas bermaksud bahawa manifestasi mereka menunjukkan kehadiran beberapa penyakit seperti goiter toksik, adenoma, meloma, proses patologi dalam hati bentuk kronik, sindrom nefrotik, thyrotropinom, disfungsi tiroid dalam tempoh selepas bersalin.

Tahap bebas T3 yang tinggi juga ditunjukkan ketika terdapat fungsi tiroid yang berlebihan (thyrotoxicosis), dengan kekurangan iodium. Atau dengan ubat-ubatan jangka panjang yang mempunyai kesan langsung pada tahap hormon (pil kontraseptif, estrogen, dan lain-lain).

Tahap berkurangan

Sekiranya pesakit mempunyai tahap hormon T3 yang rendah, gejala-gejala berikut diperhatikan:

  • kehilangan rambut;
  • Kelemahan kelopak mata;
  • pengurangan bidang penglihatan;
  • kehilangan selera makan;
  • kelemahan motiliti usus, sembelit kerap;
  • pengurangan tindakan;
  • kelemahan otot;
  • mengurangkan penguncupan otot jantung;
  • mati pucuk (lelaki);
  • kerap dengan haid berat (pada wanita);
  • peningkatan dalam kolesterol.

Gangguan ini mencerminkan tahap hormon yang dikurangkan, yang menunjukkan kehadiran penyakit seperti hipotiroidisme primer ke atas asal kongenital (kemunduran atau kekurangan tiroid), kekurangan tiroid akut, tiroiditis akut, patologi organ-organ dalaman dengan kebocoran teruk, penyakit hati kronik, kekurangan protein.

Perhatikan bahawa tidak selalu mengurangkan penunjuk hormon menunjukkan kehadiran pelbagai penyakit. Terdapat penurunan kepekatannya pada ibu mengandung pada trimester kehamilan ketiga. Sebagai peraturan, penunjuk ini normal dengan kelahiran bayi.

Setelah menentukan keputusan analisis, anda tidak boleh membuat kesimpulan yang terburu-buru dan membuat diagnosis sendiri, hanya bergantung pada penunjuk bebas T3.

Sering kali, untuk ketepatan diagnosis diperlukan untuk memeriksa status konsentrasi hormon dalam tubuh secara keseluruhan.

Ia juga penting untuk mengatakan bahawa terapi ubat diresepkan hanya oleh doktor yang menghadiri, setelah menilai data ujian, melakukan pemeriksaan dan menentukan keperibadian organisme.

Adakah ia masih sukar untuk menyembuhkan tiroid anda?

Memandangkan anda sedang membaca artikel ini, dapat disimpulkan bahawa penyakit ini masih tidak memberi anda rehat.

Anda mungkin juga melawat idea pembedahan. Sudah jelas, kerana kelenjar tiroid adalah salah satu organ yang paling penting di mana kesejahteraan dan kesihatan anda bergantung. Dan sesak nafas, keletihan yang berterusan, kerengsaan dan gejala lain jelas menghalang anda daripada menikmati kehidupan...

Tetapi, anda lihat, lebih tepat untuk merawat sebab, dan bukannya kesannya. Kami mengesyorkan membaca kisah Irina Savenkova tentang bagaimana dia berjaya menyembuhkan kelenjar tiroid...

Baca lebih lanjut »

Sindrom patologi Euthyroid (sindrom penyakit bukan tiroid)

... Baru-baru ini, dalam amalan klinikal ia terkenal dengan perubahan dalam homeostasis tiroid dalam penyakit somatik, yang dicirikan oleh penurunan tahap hormon tiroid dalam darah.

Dengan penyakit sederhana, sebagai peraturan, terdapat penurunan paras serum T3. Dengan penyakit yang lebih teruk, sebagai contoh, pada pesakit dalam unit rawatan intensif, tahap serum T4 berkurang.

Untuk merujuk kepada keadaan ini, banyak istilah telah dicadangkan - "sindrom penyakit bukan tiroid" (sindrom penyakit nonthyroidal), "sindrom penyakit patologi euthyroid", "sindrom T3 yang rendah", "sindrom eutyroid", "sindrom tiroid kekotoran". Paling disukai adalah penentuan keadaan ini sebagai sindrom penyakit bukan tiroid (SNTZ).

Sindrom patogen Euthyroid - penyimpangan dalam kandungan hormon tiroid serum akibat perubahan periferal dalam metabolisme dan pengangkutan pesakit dengan penyakit bukan tiroid.

Keadaan klinikal di mana perkembangan sindrom patologi eutroid adalah kemungkinan besar: kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan jantung kronik, hepatitis virus, AIDS, penyakit mental, trauma (termasuk kecederaan otak traumatik), ubat, pentadbiran sebatian kontras sinar-X, penyinaran kepala dan leher, sejarah penyakit tiroid, organ, tisu dan transplantasi sumsum tulang, sepsis. Juga, sindrom patologi eutilroid mungkin disebabkan oleh patologi bukan teruk yang teruk (strok, serangan jantung, dll.), Puasa, pelbagai operasi pembedahan, tekanan, dll.

Asas perkembangan sindrom patologi euthyroid adalah mekanisme berikut: 1) perubahan dalam metabolisme periferal dan pengangkutan hormon tiroid; 2) pelanggaran rembesan TSH; 3) pelanggaran T4 deiodination di hati.

Pada masa ini, terdapat lima mata pandangan yang menjelaskan sindrom patologi euthyroid: 1) perubahan dalam konsentrasi hormon tiroid adalah artifak, jika betul mengukur kandungan T3 dan T4, keadaan euthyroid akan ditentukan; 2) kehadiran serum perencat teruk yang terikat dengan protein T4; 3) dalam kelenjar pituitari akibat peningkatan deiodination tempatan di bawah keadaan tekanan yang teruk, tahap T3 adalah normal, di organ periferal ia berkurangan; 4) tahap hormon tiroid serum sebenarnya dikurangkan, sindrom patologi euthyroid adalah keadaan hipotiroid yang "bermanfaat" untuk badan; 5) tahap serum T3 dan T4 dikurangkan, terdapat kekurangan tisu periferi hormon tiroid, dan tahap serum T4 di bawah 4 μg / 100 ml merupakan petunjuk untuk terapi penggantian dengan L-thyroxine. Peranan penting dalam pembentukan sindrom patologi euthyroid diberikan kepada sitokin. Walau bagaimanapun, mekanisme tepat untuk mengurangkan T3 dalam serum masih belum difahami sepenuhnya. Sebagai contoh, A. Boelen et al. (1993) mendedahkan korelasi yang kuat antara tahap T3 dalam serum dan kepekatan interleukin-6, -8, -10, dan (-interferon.) Pada pesakit dalam rawatan pesakit, terdapat penurunan tahap T3 terhadap latar belakang peningkatan kandungan faktor nekrosis tumor.

. Sindrom patologi Euthyroid bukan manifestasi atau tanda hipotiroidisme. Sifat perubahan dalam status hormon adalah sekunder dan ditentukan bukan oleh jenis penyakit, tetapi oleh keterukannya. Dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit bukan tiroid yang ringan atau sederhana, serum T3 dikurangkan.

Dalam proses non-tiroid yang lebih teruk, kadar serum T3 menurun dengan ketara, paras serum T4 berkurangan secara sederhana, dan penyerapan resin T3 meningkat. Tahap serum TSH biasanya normal atau sedikit dinaikkan.

Penurunan dalam kandungan serum T3 dalam penyakit bukan tiroid adalah tahap keparahan sedang dikaitkan dengan pertambahan penukaran T4 hingga T3 pada tisu periferi.

Pilihan untuk sindrom patologi euthyroid (dan beberapa mekanisme pembangunannya)

Rendah T3. Penurunan tahap T3 diperhatikan di 70% pesakit hospital dengan penyakit sistemik dengan fungsi tiroid normal. Jumlah T3 adalah 60% lebih rendah daripada biasa, T3 bebas adalah 40% lebih rendah. Tahap T4 adalah normal.

Satu variasi sindrom patologi euthyroid dikaitkan dengan penukaran pengurangan T4 hingga T3 akibat penurunan aktiviti 5'-monodeiodinase.

Keadaan ini juga ciri puasa dan merupakan tindak balas adaptif terhadap tubuh, akibat penurunan intensitas metabolisme utama.

Rendah T3 dan T4. Pengurangan serentak tahap T3 dan T4 seringkali dijumpai pada pesakit unit rawatan intensif. Pada masa yang sama, tahap T4 yang rendah adalah tanda prognostik yang tidak baik.

Dalam kebanyakan pesakit, tahap T4 percuma berada dalam julat normal.

Varian ini dari sindrom patologi euthyroid adalah disebabkan oleh kehadiran dalam darah perencat hormon tiroid mengikat dan peningkatan dalam pelepasan metabolik T4.

Tahap tinggi T4. Serum T4 yang tinggi dan tahap T3 yang terbalik diperhatikan dalam porphyria akut, hepatitis kronik, dan sirosis biliary utama. Pada masa yang sama, tahap T3 dan T4 bebas berada dalam julat normal, tahap T3 bebas berada pada had yang lebih rendah daripada norma atau dikurangkan disebabkan oleh pelbagai penyakit somatik.

Juga pada pesakit yang menerima terapi heparin, tahap T4 percuma yang tidak mencukupi dapat dikesan. Ini disebabkan oleh pembentukan semasa penyimpanan atau pengeraman sampel serum asid lemak tidak teresterifikasi yang menggantikan T4 dari persatuan dengan TSH (globulin mengikat tiroksin).

Kerosakan akibat penyerapan dadah penyerapan T4 dan peningkatan dalam pelepasan dan pemetaan meningkatkan dos penggantian yang diperlukan oleh L-thyrokin pada pesakit dengan hipotiroidisme. Dengan rawatan jangka panjang dengan phenytoin *, tahap T4 dan TSH percuma boleh berkurangan. Amiodarone boleh menyebabkan perkembangan pelbagai gangguan kelenjar tiroid.

Antaranya, thyrotoxicosis adalah yang paling serius.

* Penilaian homeostasis tiroid dalam pesakit yang sakit sering menyebabkan sukar untuk menggunakan pelbagai jenis ubat. hormon dalam perubahan darah di bawah tindakan agen yang boleh menjejaskan sekresi TSH, mengikat protein plasma, deiodination dan pelepasan hormon tiroid.

Kajian fungsi kelenjar tiroid pada pesakit yang kritikal tidak dibenarkan kerana tiada maklumat terperinci mengenai preskripsi ubat seperti: dopaminomimetiki, glucocorticoids, agen kontras, adrenoblockers, furosemide, heparin.

Ubat-ubatan ini sering ditetapkan untuk sebab-sebab kesihatan dan mempengaruhi tahap hormon tiroid.

Kesan yang paling penting dari kesan ubat pada fungsi tiroid, menjadikannya sukar untuk mendiagnosis sindrom patologi euthyroid: 1) apabila menetapkan ubat yang meningkatkan kepekatan TSH, tahap T4 total sering dinaikkan, sementara kandungan T4 bebas tetap normal; 2) apabila merawat dengan dopaminomimetics dan glucocorticoids, tahap TSH boleh dikurangkan berbanding tahap T4 percuma; 3) apabila menggunakan ubat-ubatan yang bersaing untuk mengikat TSH dengan tempoh separuh penghapusan yang singkat, selang masa antara pentadbiran ubat dan mengambil darah untuk penyelidikan dapat dilihat pada tahap T4 bebas.

Diagnosis keseimbangan. Sindrom patologi euthyroid perlu dibezakan daripada hypo - dan thyrotoxicosis ringan. Untuk diagnosis pembezaan menggunakan definisi dalam serum T4 dan T3 dan mengikat hormon.

Dari sudut praktikal kepentingan utama diagnosis pembezaan antara sindrom euthyroid T4 rendah patologi dan hipotiroidisme benar. Perbezaan utama antara sindrom patologi euthyroid dan hypothyroidism adalah dengan yang kedua, tahap TSH meningkat pertama.

Di samping itu, hypothyroidism mengurangkan kandungan T3 terbalik, definisi yang dalam amalan klinikal adalah bermasalah dan, sebagai peraturan, tidak perlu.

Dalam sindrom patologi euthyroid dengan T4 yang rendah, kadar pembentukan T3 berkurangan disebabkan oleh penurunan tahap T4, tetapi kepekatan T3 terbalik bertambah disebabkan oleh penurunan kadar kerosakannya.

Tahap normal awal TSH dan normalisasi tahap hormon dengan peningkatan keadaan pesakit juga menunjukkan ketiadaan hypothyroidism dalam pesakit.

Ia juga harus diperhatikan bahawa kepekatan TSH serum dalam sindrom patologi euthyroid tidak pernah melebihi 20 mU / L, dan sisihan dari paras normal T4 dalam penyakit bukan tiroid sentiasa kurang daripada hipotiroidisme sejati.

Gangguan primer sintesis thyroxin-binding globulin (TSH) mengubah penyerapan T3, yang menyebabkan penyongsangan mereka dalam serum T4 dan T3, sebagai akibatnya, tahap pecahan hormon bebas tetap normal. Sebaliknya, hyper - dan hipotiroidisme mengubah kepekatan pecahan hormon percuma dalam arah sama dengan jumlah tiroksin serum. Apabila kandungan fraksin bebas hormon itu rendah (contohnya, dalam pesakit yang sakit), status euthyroid disahkan oleh definisi hormon yang merangsang tiroid. Dalam sindrom patologi euthyroid, kandungan serum T3 dikurangkan lebih daripada kandungan T4, penyerapan T3 oleh resin agak tinggi, tahap TSH adalah normal atau agak tinggi.

Pandangan mengenai pengurusan pesakit dengan sindrom patologi euthyroid adalah kontroversi.

Kebanyakan kajian dan kajian haiwan menunjukkan bahawa penggunaan T4 (levothyroxine) dan T3 (triiodothyronine) untuk tujuan terapeutik tidak mempunyai kesan positif dan mungkin meningkatkan kadar kematian. Gangguan yang terhasil dikurangkan dengan rawatan yang betul terhadap penyakit utama.

Pandangan umum yang diterima umum hari ini adalah ketiadaan keperluan terapi penggantian hormon tiroid dalam sindrom euthyroid, tetapi memandangkan kemungkinan kesan positif rawatan sedemikian, perlu dilakukan beberapa kajian terkawal yang membuktikan keberkesanan dan keselamatan kaedah ini.

Pada masa ini, tidak ada bukti yang cukup untuk menyokong keperluan terapi penggantian preskripsi untuk sindrom patologi eutroid. Pakar dalam bidang transplantologi dan pembedahan jantung bercakap tentang manfaat yang mungkin terapi sedemikian, tetapi kebanyakan pakar endokrinologi menganggapnya tidak sesuai.

Memandangkan fakta bahawa sindrom patologi euthyroid adalah ciri orang yang mengalami kegagalan jantung kongestif, M.A. Hamilton et al. (1998) menyiasat kesan keselamatan dan hemodinamik infusi intravena triodtironin pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kongestif. Mereka menyatakan bahawa pesakit triodtironin biasanya disahkan dengan baik.

Pengaruh mendadak pada kadar denyutan jantung dan keamatan proses metabolik belum ditubuhkan. Jumlah minit jantung meningkat dengan penurunan rintangan vaskular sistemik, yang disertai dengan kesan vasodilator periferal. Data yang sama diperolehi oleh P. Monruzzi et al. (1996)

), menggunakan dos purata levothyroxine untuk rawatan kegagalan jantung kongestif dalam cardiomyopathy diluaskan.

Pengalaman menunjukkan bahawa prognosis untuk pemulihan daripada penyakit bukan tiroid yang teruk ditentukan oleh tahap pengurangan tahap T3 dan T4.

T3 percuma diturunkan: sebab untuk apa maksudnya, rawatan

Triiodothyronine adalah hormon yang ciri khasnya adalah aktiviti biologi yang cukup tinggi. Jika T3 diturunkan, ia harus memberi amaran kepada doktor secara serius. Hakikatnya adalah bahawa penyimpangan sedemikian mungkin menunjukkan kerosakan yang serius dari organ-organ dan sistem-organ dalaman, khususnya, kelenjar tiroid.

Adalah penting untuk memahami bahawa T3 rendah boleh menyebabkan perencatan perkembangan mental dan fizikal, serta menyebabkan penyakit sistem saraf pusat. Sebab itulah sangat penting untuk memahami sebab-sebab anomali dan menghilangkannya sebelum penyakit sekarang mula berkembang pesat.

Alasan untuk T3 rendah percuma

Penyebab rendahnya T3 yang rendah, seperti yang telah diperhatikan, selalunya terletak pada gangguan fungsi kelenjar tiroid. Tetapi parasnya dalam darah boleh dipengaruhi oleh faktor-faktor tertentu yang perlu diambil kira oleh doktor apabila membuat diagnosis. Oleh itu, kepekatan tiyodtironin dalam tubuh manusia bergantung kepada:

  • kategori umur;
  • masa tahun (semasa musim sejuk tahap T3 meningkat dengan ketara);
  • aktiviti fizikal manusia;
  • jantina (jantina) (lelaki, penunjuk bahan ini lebih tinggi);
  • bangsa (ia terbukti bahawa orang kulit hitam mempunyai tahap T3 yang lebih tinggi).

Sekiranya kita bercakap mengenai sebab-sebab tertentu bahawa hormon T3 diturunkan, terdapat beberapa dari mereka. Pertimbangkan mereka secara berasingan.

  1. Disfungsi kelenjar tiroid. Jika T3 adalah percuma kerana disfungsi tiroid, kita boleh bercakap, khususnya, mengenai perkembangan hipotiroidisme - mengurangkan pengeluaran hormon tiroid.
  2. Keradangan kelenjar tiroid (thyroiditis), yang berlaku dalam bentuk akut atau adaptif, juga boleh menyebabkan T3 menjadi bebas. Penyakit ini adalah lebih biasa pada wanita daripada pada lelaki, yang dijelaskan oleh perbezaan dalam pengeluaran hormon tiroid.
  3. Jika hormon T3 diturunkan, ia sering menjadi akibat dari penyimpangan seperti kekurangan korteks adrenal. Penyakit ini boleh berkembang kerana alasan keturunan miskin, menjadi anomali kongenital, atau berlaku akibat penyalahgunaan ubat glukokortikosteroid.
  4. Pembedahan, penyakit teruk pelbagai etiologi, rawatan patologi kelenjar tiroid juga boleh mengakibatkan fakta bahawa t3 bebas dikurangkan. Dalam kes ini, anda hanya boleh bergantung pada masa - selepas tempoh tertentu, tahap bahan ini harus kembali normal. Sudah tentu, jika tidak ada penyakit lain yang boleh menyebabkan pelanggaran dalam pengeluaran tiroid.

Seringkali alasan bahawa hormon rendah T3 berlangsung selama tempoh masa yang panjang menjadi diet atau puasa yang panjang. Kehilangan berat badan yang cepat menyebabkan ketidakseimbangan hormon, yang secara semula jadi mempengaruhi kelenjar tiroid.

Nota T3 rendah dalam TSH dan T4 biasa adalah salah satu fenomena yang paling biasa dalam endokrinologi. Ia menunjukkan perkembangan penyakit seperti sindrom T3 yang rendah. Nama patologi lain adalah sindrom euthyroid atau sindrom penyakit bukan tiroid.

Sebab lain

Sebagai tambahan kepada patologi yang dijelaskan di atas, terdapat beberapa sebab untuk T3 rendah yang rendah, yang sama sekali tidak berkaitan dengan kerosakan tiroid. Jadi, orang dengan:

  • penyakit buah pinggang atau hepatic kongenital;
  • kegagalan jantung;
  • hepatitis virus;
  • HIV;
  • penyakit mental;
  • sepsis.

Juga, kepekatan triiodothyronine yang rendah diperhatikan pada orang yang menjalani x-ray menggunakan agen-agen kontras yang mengandungi iodin, mengalami kecederaan otak traumatik yang teruk, mengambil ubat berat, dan telah menjalani pemindahan organ-organ dalaman.

Gejala dan rawatan rendah T3 percuma

Setelah memahami apa ini, jika T3 adalah percuma di bawah normal, perlu memahami cara menentukan sisihan ini. Terdapat beberapa tanda yang menunjukkan kepadanya, tetapi kebanyakannya hanya gejala tidak langsung. Tetapi beri perhatian kepada kejadiannya, walau bagaimanapun, adalah bernilai.

Oleh itu, jika hormon T3 dikurangkan, seseorang mungkin mengalami:

  • kelemahan yang berterusan;
  • keletihan pesat;
  • kekejangan di anggota badan;
  • bengkak muka, tangan, buku lali;
  • gangguan pencernaan;
  • mual;
  • muntah;
  • pening;
  • sakit kepala;
  • sembelit kerap;
  • cirit-birit;
  • mengurangkan suhu badan;
  • tidak berpikiran;
  • kecuaian;
  • gangguan tidur;
  • kulit pucat;
  • sensasi sejuk dalam anggota badan;
  • menurun libido (pada wanita);
  • masalah dengan potensi (pada lelaki).

Sudah tentu, jika T3 percuma memang di bawah normal, maka hanya pemeriksaan klinikal darah pesakit dapat mengesahkannya.

Di samping itu, kebanyakan simptom ini adalah ciri-ciri penyakit lain, oleh itu, meneka kemungkinan diagnosis dengan satu atau dua daripada mereka tidak berbaloi.

Walau bagaimanapun, jika kebanyakan gejala dari senarai di atas berlaku, pesakit harus dimaklumkan dan segera menghubungi seorang pengamal am, yang boleh merujuknya untuk berunding dengan ahli endokrinologi.

Ia penting! Terutama patut diberi perhatian jika kesemua hormon bebas T3 diturunkan pada anak kecil. Dalam keadaan sedemikian, mustahil untuk menangguhkan - diperlukan segera bantuan perubatan. Jika anda mengabaikan masalah yang ada, menangguhkan perjalanan ke doktor, ia boleh menjejaskan kesihatan kanak-kanak yang sakit itu. Termasuk perkembangan fizikal dan mentalnya.

Adakah kekurangan T3 percuma dirawat?

Apa yang perlu dilakukan jika hormon T3 diturunkan? Adakah mungkin untuk membetulkan keadaan tanpa campur tangan perubatan? Sebagai peraturan, tidak mungkin untuk menormalkan tahap hormon pada diri anda sendiri, kerana penurunannya secara langsung berkaitan dengan proses patologis. Atas sebab ini, lebih baik menyerahkan soalan ini kepada ahli endokrin.

Oleh itu, rawatan dalam kes T3 percuma diturunkan memerlukan:

  • mengambil ubat hormon yang bertujuan untuk memulihkan fungsi penghasilan hormon kelenjar tiroid;
  • terapi gejala (ubat penahan sakit, antiemetik, sedatif, dll.).

Dalam kes yang teruk, pesakit mungkin menjalani campur tangan perubatan radikal. Sebagai contoh, dalam pembentukan goiter, terapi konservatif berkesan hanya pada peringkat awal perkembangannya. Sekiranya momen ini telah terlewat, pembedahan kelenjar yang diperbesar dilakukan, kerana kerana ia tumbuh, ia mula mengancam pesakit semakin banyak untuk mati lemas.

Rawatan kekurangan triiodothyronine, jika ia disebabkan oleh penyakit, adalah proses yang panjang.

Bagi pihaknya, pesakit perlu melakukan segala-galanya untuk mempercepatkannya: untuk merevisi diet, menukar gaya hidup, menyia-nyiakan tabiat buruk dan dalam mana-mana tidak mengambil ubat tanpa pakar endokrin. Ini adalah cadangan yang paling mudah, yang mana, rawatan patologi yang menyebabkan kekurangan T3 akan lebih cepat.

Sindrom Rendah T3 dengan hipotiroidisme

Hypothyroidism mencadangkan tahap tinggi hormon merangsang tiroid (TSH) dan tahap hormon tiroid yang rendah T4 dan T3.

Walau bagaimanapun, dalam kesusasteraan perubatan terdapat laporan bahawa hipotiroidisme mempunyai 5 jenis dan hanya satu daripada mereka yang dikaitkan dengan disfungsi tiroid.

Dan untuk semua jenis hipotiroidisme, mungkin ada pesakit dengan tahap rendah hormon T3, iaitu, dengan sindrom T3 yang rendah.
Klinik Amerika sering melihat orang yang mempunyai tahap T3 yang rendah, dengan tahap T4 biasa dan TSH yang rendah atau normal.

Keadaan pesakit ini mempunyai tiga nama literatur medis:

  • Sindrom Euthyroid (ESS)
  • Sindrom penyakit bukan tiroid (NTIS) dan
  • Sindrom Rendah T3.

Perkara yang paling penting dalam sindrom ini ialah penampilannya tidak disebabkan oleh masalah tiroid.

Nampaknya saya telah menangani masalah ini sedikit dan saya bersedia memberitahu anda tentang sindrom T 3 yang rendah.

Tetapi pertama anda perlu berurusan dengan hormon TSH, T4 percuma dan T 4 biasa, T3 percuma dan T3 biasa.

Asas-asas fisiologi thyroid

Untuk memahami sindrom T3 yang rendah, analisis metabolisme kelenjar tiroid.

Dalam proses ini, lima langkah berikut dapat dibezakan:

1. Hipotolamus mengawal tahap hormon tiroid di dalam badan dan menghasilkan thyroliberin (TRH).

2. TRH bertindak di lobus anterior pituitari untuk menghasilkan thyrotropin, juga dikenali sebagai hormon thyrotropic (TSH).

3. TSH bertindak pada kelenjar tiroid, yang menghasilkan hormon tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3), hormon tiroid utama yang beredar.

Kelenjar tiroid menghasilkan T4 dalam kuantiti yang jauh lebih besar (dalam nisbah 17: 1) daripada T3, yang secara ketara lebih aktif secara biologi daripada T4.

T4 dan T3, yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, dipanggil T4 biasa dan T3 biasa.

4. T4 diubah menjadi hormon aktif T3 menggunakan sistem Deiodinase (sistem enzim peroksidase D1, D2, D3,)

Ia berlaku di banyak tisu dan organ, tetapi terutama di hati, usus, otot rangka, otak dan kelenjar tiroid.

D3 menukarkan T3 kepada bentuk hormon tiroid aktif dalam hati.

5. Pengangkutan protein yang dihasilkan oleh hati (globulin dan albumin) pemindahan T4 dan T3 ke tisu, di mana mereka

  • dibelah dan dibebaskan daripada protein pembawa.
  • Mereka menjadi hormon T4 percuma dan T3 percuma.
  • mereka mengikat reseptor hormon tiroid dan melakukan tindakan metabolik mereka.

Masalah diagnosis sindrom T3 yang rendah

Seperti yang anda faham, tiada siapa yang mendiagnosis pelbagai jenis hipotiroidisme, termasuk sindrom T3 yang rendah, dalam poliklinik.

Analisis bukanlah sesuatu yang T3 bebas dan T3 adalah perkara biasa, walaupun T4 tidak ditetapkan.

Terdapat tiga sebab:

1. Tiada kaedah yang baik untuk menentukan hormon tiroid untuk penjagaan kesihatan praktikal.

2. Cadangan metrik untuk doktor tidak disediakan untuk pelantikan T4 percuma dan T3 percuma pada pesakit.

3. Doktor klinik tidak tahu mengenai sindrom T3 dan tidak merawat sindrom ini.

Yang mana antara sebab-sebab ini benar, saya tidak tahu.

Tetapi jika anda ingin menyemak kerja kelenjar tiroid anda, maka anda tidak boleh bergantung kepada hakikat bahawa hanya satu atau dua ujian yang akan ditetapkan oleh doktor anda, iaitu ujian untuk hormon TSH dan T4, akan membantu anda.

Apabila anda ingin menyemak kerja kelenjar tiroid anda, maka anda perlu lulus ujian untuk menentukan:

  • TSH,
  • Jumlah T4 dan total T3 (dihasilkan oleh kelenjar tiroid). Analisis ini akan memberikan maklumat penting tentang berapa banyak hormon kelenjar tiroid menghasilkan.
  • T4 percuma dan T3 percuma, yang boleh didapati di peringkat sel dan mempunyai kesan metabolik.

Percuma T4 dan ujian T3 percuma akan memberitahu anda berapa banyak hormon tiroid yang sebenarnya tersedia untuk tisu badan.

Menentukan tahap T3 percuma adalah asas kepada diagnosis sindrom T3 yang rendah.

Sindrom Rendah T3 mungkin berlaku kerana kecacatan dalam mana-mana 5 langkah sintesis hormon tiroid.

Kenapa penting untuk mengetahui tahap hormon T4 total dan percuma, total T3 dan percuma?

Sebelum ini, saintis percaya bahawa:

1) Keseluruhan T4 dikurangkan kerana penyakit.

2) Jumlah T3 berkurangan semasa penyakit disebabkan oleh tahap hormon T4 yang dikurangkan dan tahap pengurangan adalah berkadar terus dengan keparahan penyakit.

Tetapi kehidupan (dan penyakit) ternyata menjadi lebih sukar.

Dua kajian telah menunjukkan:

1. Dalam satu kajian pada pesakit dengan sindrom T3 yang rendah, tidak ada penurunan besar dalam T3 bebas.

Tahap T3 percuma pada pesakit hanya 10% lebih rendah daripada orang yang sihat.

2. Dalam kajian kedua, ditunjukkan bahawa walaupun 70-80% orang mempunyai jumlah T3 yang rendah, hanya 27% daripadanya mempunyai T3 bebas yang rendah.

Mengapa penting untuk mengetahui?

1) Tidak semua pesakit dengan sindrom T3 yang rendah mungkin mempunyai kadar T3 yang rendah.

Iaitu, tidak semua pesakit yang mempunyai sindrom T3 yang rendah harus ditetapkan ubat T4.

Saya akan gembira jika artikel ini akan membantu pembaca blog untuk "memahami" penyakit mereka dan memilih rawatan yang betul dan mencukupi bersama dengan doktor.

Dan antara pembaca blog terdapat pesakit dengan sindrom T3 yang rendah, berdasarkan analisis yang dihantar kepada saya.

Serahkan analisis yang diperlukan, berkesan merawat dan tidak sakit!


Artikel Seterusnya
Meningkatkan aliran darah dalam kelenjar tiroid: apakah maksudnya?